20120402健康北京視頻:楊金奎講什么是糖尿病
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圖文作者:江蘇民福康科技股份有限公司
責(zé)編:董妍
發(fā)表時間:2024-12-06 10:40糖尿病每個人可能對它都有些了解,可能并不全面,但多多少少了解下,糖尿病其實(shí)是多因素所導(dǎo)致的包括:遺傳與環(huán)境因素。那么生活中我們要如何預(yù)防糖尿病呢?敬請收看本期的健康北京聽楊金奎老師講如何擺脫甜蜜的負(fù)擔(dān)。
該視頻主要文字介紹:
糖尿病是血中胰島素絕對或相對不足,導(dǎo)致血糖過高,出現(xiàn)糖尿,進(jìn)而引起脂肪和蛋白質(zhì)代謝紊亂,臨床上可出現(xiàn)多尿、煩渴、多飲、多食,消瘦等表現(xiàn),重者容易發(fā)生酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥或血管、神經(jīng)等慢性并發(fā)癥。糖尿病是一種常見的內(nèi)分泌代謝性疾病,我國患病率1980年調(diào)查占人群的0.67%,但上海統(tǒng)計(jì)1978-1989年由1.01上升為2.23%。其中增加主要是2型患者。以上事實(shí)說明,隨著人們社會經(jīng)濟(jì)生活的提高,糖尿病(特別是2型)病人有迅速增加的勢頭不容忽視。
(一)發(fā)病原因
1型糖尿病確切的病因及發(fā)病機(jī)制尚不十分清楚,其病因乃遺傳和環(huán)境因素的共同參與,主要由于免疫介導(dǎo)的胰島B細(xì)胞的選擇性破壞所致。
1.遺傳因素
(1)家族史:1型糖尿病有一定的家族聚集性,有研究報(bào)告雙親有糖尿病史,其子女1型糖尿病發(fā)病率為4%~11%;兄弟姐妹間1型糖尿病的家族聚集的發(fā)病率為6%~11%;同卵雙生子1型糖尿病發(fā)生的一致性不到50%。
(2)HLA與1型糖尿?。?/b>人類白細(xì)胞抗原(HLA)基因位于第6對染色體短臂上,為一組密切連鎖的基因群,HLA由Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ3類基因編碼,Ⅰ類基因區(qū)域包括HLA-A,HLA-B,HLA-C和其他一些功能未明的基因及假基因,其編碼的抗原分子存在于全部有核細(xì)胞的表面,負(fù)責(zé)遞呈外來抗原給CD8 的T淋巴細(xì)胞;Ⅱ類基因區(qū)域主要包括HLA-DR,HLA-DQ和HLA-DP3個亞區(qū),分別編碼DR,DQ和DP抗原,存在于成熟B淋巴細(xì)胞及抗原遞呈細(xì)胞表面,負(fù)責(zé)遞呈抗原給CD4 細(xì)胞;Ⅲ類基因區(qū)域編碼包括某些補(bǔ)體成分在內(nèi)的一些可溶性蛋白,如C2C4A,C4B,腫瘤壞死因子(TNF)和熱休克蛋白(HSP)等,HLA通過主要組織相溶性復(fù)合體(MHC)限制,參與T淋巴細(xì)胞識別抗原和其他免疫細(xì)胞的相互作用,以及自身耐受的形成和維持,在識別自身和異己,誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)免疫反應(yīng)等多個方面均具有重要作用,可見,HLA在許多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的發(fā)生和發(fā)展中占有非常重要的地位。
A-DR4患者起病時病情較輕,酮尿輕,隨后部分緩解的傾向大。
2.環(huán)境因素
1型糖尿病發(fā)生常與某些感染有關(guān)或感染后隨之發(fā)生,常見的感染原有腮腺炎病毒,風(fēng)疹病毒,巨細(xì)胞病毒,麻疹病毒,流感病毒,腦炎病毒,脊髓灰質(zhì)炎病毒,柯薩奇病毒及Epstein-Barr病毒等,但病毒感染后,糖尿病發(fā)生的易感性或抵抗性可能由先天決定,若兩個人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同樣的病毒感染,可能表現(xiàn)為病毒抗體的相同升高,然而糖尿病可能僅在一個人身上發(fā)生,這可能是由于內(nèi)在的遺傳易感因素的差異,易感性可能意味B細(xì)胞對某一病毒特定劑量的敏感性;或?qū)δ骋槐磉_(dá)在B細(xì)胞病毒抗原或輕微B細(xì)胞損害過程中釋放的自身抗原發(fā)生自身免疫反應(yīng)的傾向性。
3.遺傳-環(huán)境因素相互作用
遺傳和環(huán)境因素對某個體1型糖尿病發(fā)病的影響程度不一,有關(guān)環(huán)境因素如何啟動胰島B細(xì)胞的自身免疫反應(yīng)過程仍不完全清楚,一般情況下,人類l型糖尿病需要易感性的遺傳背景,即一些環(huán)境物質(zhì)誘發(fā)具有遺傳易感性個體B細(xì)胞發(fā)生自身免疫,假說:一旦環(huán)境因素對B細(xì)胞的損害超過個體遺傳決定的B細(xì)胞損害的耐受程度,此時便發(fā)生1型糖尿病。
糖尿病的中醫(yī)辨證
中醫(yī)學(xué)對本病的病因病機(jī)論述較為詳細(xì),認(rèn)為主要是由于素體陰虛,五臟柔弱,復(fù)因飲食不節(jié),過食肥甘,情志失調(diào),勞欲過度,而導(dǎo)致腎陰虧虛,肺胃燥熱;病機(jī)重點(diǎn)為陰虛燥熱,而以陰虛為本,燥熱為標(biāo);病延日久,陰損及陽,陰陽俱虛;陰虛燥熱,耗津灼液使血液粘滯,血行澀滯而成瘀;陰損及陽,陽虛寒凝,亦可導(dǎo)致瘀血內(nèi)陽。
1.素體陰虛 導(dǎo)致素體陰虛的原因有:①先天不足:《靈樞•五變篇》說:“五臟皆柔弱者,善病消癉”,是指在母體胎養(yǎng)不足所致,②后天損耗過度:如毒邪侵害,損耗陰津,③化源不足:如化生陰津的臟腑受損,陰精無從化生,如《外臺秘要•消渴門》說:“消渴者,原其發(fā)動,此則腎虛所致,每發(fā)即小便至甜,”④臟腑之間陰陽關(guān)系失調(diào),終致陰損過多,陽必偏盛,陽太盛則致“消”,如《醫(yī)門法律•水腫門》中說:“腎司開闔,腎氣從陽則開,陽太盛則關(guān)門不闔,水直下則為消”,腎陽偏亢,使胃熱盛而消谷善饑。
2.飲食不節(jié),形體肥胖 ①長期過食甘美厚味,使脾的運(yùn)化功能損傷,胃中積滯,蘊(yùn)熱化燥,傷陰耗津,更使胃中燥熱,消谷善饑加重,如《素問•陰陽別論》謂:“二陽結(jié)謂之消”,二陽指的是足陽明胃與手陽明大腸,是指胃腸中積滯化熱,胃熱則消谷善饑,熱邪上熏于肺,使肺熱津傷,出現(xiàn)煩渴多飲,大腸熱結(jié)則大便秘結(jié)不暢,②因胖人多痰,痰阻化熱,也能耗損陰津,陰津不足又能化生燥熱,燥熱復(fù)必傷陰,如此惡性循環(huán)而發(fā)生消渴病。
3.情志失調(diào),肝氣郁結(jié) 由于長期的情志不舒,郁滯生熱,化燥傷陰;或因暴怒,導(dǎo)致肝失條達(dá);氣機(jī)阻滯,也可生熱化燥,并可消爍肺胃的陰津,導(dǎo)致肺胃燥熱,而發(fā)生口渴多飲,消谷善饑,陰虛燥熱日久,必然導(dǎo)致氣陰兩虛,消渴患者始則陰虛燥熱,而見多飲,多尿,善饑,時日既久,陰損及陽而出現(xiàn)氣虛陽微現(xiàn)象,如全身困倦乏力,食少難化,大便溏薄,口干不欲飲,夜尿多而白天反少,脈細(xì)無力,舌質(zhì)淡,苔薄白或淡黃,這是由于肺,胃,腎三經(jīng)陰氣虛,陽氣被遏而出現(xiàn)的陰陽兩虛病證。
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本期嘉賓介紹
楊金奎,男,1963年生,江蘇揚(yáng)州人。博士,主任醫(yī)師,博士生導(dǎo)師。專業(yè):內(nèi)分泌與代謝病北京同仁醫(yī)院內(nèi)分泌科主任,北京同仁醫(yī)院首席專家;北京市糖尿病防治辦公室主任;中華醫(yī)學(xué)會北京分會糖尿病專業(yè)委員會委員兼秘書。 1984年南京醫(yī)科大學(xué)本科畢業(yè)。1993年碩士研究生畢業(yè),從師原中華醫(yī)學(xué)會內(nèi)分泌學(xué)會甲狀腺組組長張忠邦教授,1996年博士研究生畢業(yè),從師中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)會副主任委員陳家偉教授,1997年江蘇省大破格為副主任醫(yī)師,1998年被批準(zhǔn)為南京醫(yī)科大學(xué)內(nèi)分泌專業(yè)碩士生導(dǎo)師。
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