1.機制

　　(1)甲狀腺激素興奮腺苷酸環(huán)化酶

　　甲狀腺激素的作用與兒茶酚胺相同，可興奮腺苷酸環(huán)化酶，使心肌收縮力增強。甲狀腺激素可直接作用于心肌，T3能增加心肌細胞膜上β受體的數(shù)目，促進腎上腺素刺激心肌細胞內(nèi)cAMP的生成。甲狀腺激素促進心肌細胞肌質(zhì)網(wǎng)釋放Ca2 ，從而激活與心肌收縮有關(guān)的蛋白質(zhì)，增強收縮力。

　　(2)甲狀腺激素直接作用于心肌

　　這可使竇房結(jié)動作電位時間縮短;心房肌興奮性增加，不應(yīng)期縮短而致房顫。實驗動物中，甲狀腺素可增加心房率,舒張期除極縮短。在甲狀腺激素的毒性和交感神經(jīng)興奮性增高共同作用致竇性心動過速，而長期房顫和心動過速可致心肌病。

　　(3)甲狀腺激素加強糖原分解

　　甲狀腺激素使心肌糖原分解代謝加強，使心肌細胞糖酵解過程受挫，并使氧化磷酸化作用受抑，導(dǎo)致左室功能降低。

　　(4)甲狀腺激素對心臟具有正性變時、變力及變速作用

　　在早期可導(dǎo)致心率加快，心肌收縮力加強，心搏出量增多，心肌細胞肌球蛋白合成增多，心肌細胞肥大等變化。甲狀腺激素長期作用于心肌，將導(dǎo)致心臟耗能增多，心肌收縮力逐漸減弱，終引起心力衰竭。甲亢病人出現(xiàn)心力衰竭時，心排血量下降，但其絕對值仍較正常為高，故屬高排血量性心力衰竭。當(dāng)病情進一步加重時，心排血量可降至正?；虻陀谡?。

　　2.病理

　　甲狀腺功能亢進癥可導(dǎo)致心臟擴大，心肌肥厚。顯微鏡下發(fā)現(xiàn)心肌間質(zhì)水腫，間質(zhì)纖維化，可見到小灶狀心肌變性和壞死，伴有替代性纖維肉芽組織，無或僅有少量炎細胞浸潤。上述病理形態(tài)學(xué)改變較輕。動物實驗發(fā)現(xiàn)，給予大量甲狀腺激素之后，可導(dǎo)致心肌細胞肥大、變性，間質(zhì)纖維化，少量淋巴細胞浸潤。電鏡下發(fā)現(xiàn)線粒體改變，肌漿網(wǎng)擴張等。

　　以上就是導(dǎo)致患者患上甲亢性心肌病的原因了，由此可見導(dǎo)致患者患上甲亢性心肌病的因素還是非常多的，下面再來看看甲亢性心肌病的檢查工作。

　　甲亢性心肌病的實驗室檢查

　　1.甲狀腺功能檢測

　　診斷甲狀腺功能亢進具有特異性的方法就是檢查甲狀腺功能，但在甲狀腺功能亢進心臟病的實驗檢查中，發(fā)現(xiàn)年齡越大其T3、T4值升高越不明顯，甚至正常，但FT3、FT4均升高，故在此種情況下，應(yīng)注意檢查FT3及FT4，必要時做超敏TSH檢查，以排除亞臨床甲狀腺功能亢進。

　　2.血清肌鈣蛋白T檢測

　　肌鈣蛋白T(TnT)是近年來發(fā)展起來的反映心肌損害的敏感且特異性血清標(biāo)志物。TnT主要為心肌細胞結(jié)構(gòu)蛋白，僅5%以游離形式存在于胞質(zhì)內(nèi)，心肌細胞受損時，結(jié)構(gòu)蛋白破壞分解，游離型TnT很快被釋放到血液中，因此它是用于早期診斷心肌損傷的理想指標(biāo)。正常人血中TnT含量極低，說明只有心肌損傷后TnT才釋放到血液中。