病理改變

　　單純型流感

　　僅僅就是在呼吸道卡他性炎癥變化，而且黏膜能看見(jiàn)充血的現(xiàn)象以及水腫及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。纖維上皮的細(xì)胞也會(huì)跟著變性、壞死、脫落。

　　肺炎型流感

　　肺臟是暗紅樣水腫。氣管、支氣管內(nèi)有血性分泌物、黏膜充血，其纖毛上皮細(xì)胞壞死脫落，黏膜下層灶性出血、水腫和白細(xì)胞浸潤(rùn)，肺泡中有纖維蛋白滲出液，含中性粒細(xì)胞及淋巴細(xì)胞。肺中葉肺泡有出血，肺泡內(nèi)可有透明膜，肺組織易分離出流感病毒。

　　嚴(yán)重并發(fā)癥

　　主要病理改變?yōu)榉螌?shí)變。由于肺間質(zhì)水腫、間質(zhì)負(fù)壓減小，增加小氣道陷閉傾向，導(dǎo)致肺不張;肺泡膜表面活性物質(zhì)減少，肺泡亦陷隱閉;加之肺充血，使肺容量減小和肺順應(yīng)性下降，導(dǎo)致急性呼吸急迫綜合征等嚴(yán)重并發(fā)癥。

　　特征

　　致病能力一般來(lái)說(shuō)，禽流感病毒與人流感病毒原形畢露的h5n1型禽流感病毒存在受體特異性差異，禽流感病毒是不容易感染給人的。個(gè)別造成人感染發(fā)病的禽流感病毒可能是發(fā)生了變異的病毒。

　　變異的可能性一是兩種以上的病毒進(jìn)入同一細(xì)胞進(jìn)行重組，如豬既可感染人流感病毒，又可能感染禽流感病毒，每種病毒都具有8個(gè)基因片段，從理論上講，可以形成256個(gè)新的重組病毒;二是病毒基因位點(diǎn)由于某種因素的影響。

　　1983年4月，美國(guó)賓夕法尼亞州曾暴發(fā)H5N2型病毒引起的雞和火雞低致病性禽流感，由于沒(méi)有及時(shí)得到有效控制，到同年10月份，同樣的H5N2型毒株突然由低致病性變成高致病性，造成禽類大量死亡。

　　預(yù)防治療

　　疫苗

　　流感病毒疫苗接種是當(dāng)前人類預(yù)防流感的首選措施，然而，由于流感病毒血清型眾多，一旦流感病毒疫苗株和流行株的抗原性不匹配，就會(huì)導(dǎo)致疫苗失效，無(wú)法提供相應(yīng)的保護(hù)。

　　同時(shí)由于流感病毒變異的速度很快，疫苗研發(fā)的速度落后于病毒變異的速度，新的流行株出現(xiàn)后，其對(duì)應(yīng)疫苗的制備至少需要6個(gè)月的時(shí)間，造成疫苗制備一直處于被動(dòng)狀態(tài)，故無(wú)論傳統(tǒng)滅活疫苗，還是基因工程疫苗、核酸疫苗等新型疫苗都無(wú)法對(duì)所有類型的流感病毒提供交叉保護(hù)。

　　抑制藥物

　　用于治療流感的化學(xué)藥物有兩大類：一是離子通道抑制劑，即以流感病毒的離子通道蛋白M2為靶標(biāo)，通過(guò)干擾流感病毒M2蛋白的離子通道活性而阻礙流感病毒的復(fù)制，該藥有較大的毒副作用，而且已經(jīng)出現(xiàn)耐藥株。

　　二是神經(jīng)氨酸酶抑制劑，即以流感病毒的神經(jīng)氨酸酶NA為靶標(biāo)的抑制劑，通過(guò)抑制該酶的活性而有效地抑制病毒粒。

　　在宿主細(xì)胞膜表面的釋放，從而抑制流感病毒感染新的宿主細(xì)胞的過(guò)程。在H5N1禽流感病毒感染的患者體內(nèi)也出現(xiàn)了對(duì)該藥的耐藥株。

　　此外還有些人工合成的唾液酸寡聚糖類似物和抗A型流感病毒的單味和復(fù)方中藥制劑，但都因種種原因難以在大范圍內(nèi)推廣。治療家禽禽流感：國(guó)浩一針靈1ml/kg+干擾素+頭孢先鋒,病情嚴(yán)重者可再用急救擾干素飲水。

　　結(jié)語(yǔ)：現(xiàn)在又開(kāi)始有禽流感的出現(xiàn)了，每年總會(huì)被曝光禽流感的村子啊，看了上文，大家對(duì)于禽流感病因以及傳播途徑都有了詳細(xì)的了解，上文也為大家整理了一些關(guān)于如何預(yù)防和治療禽流感的方法，希望大家要重視哦，近段時(shí)間就不要再吃一些家禽肉了哦。