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高鉀血癥的治療措施 需要這么做(2)

  (三)GS+RI

  使血清K+轉移至細胞內

  一般用25-50%GS,按每4-5gGS給予IuRI(普通胰島素)持續(xù)靜滴(50%GS 50-100ml+RI 16-12u或10%GS 500ml+RI 10u靜脈快滴1h.注射開始后30min起作用,持續(xù)時間為4-6h。通常應用上述劑量后血K+可下降0.5-1.2mmol/L。必要時4-6h再重復一次)

  (四)選擇性β受體激動劑

  可促進K+通入細胞內,如沙丁胺醇等。

可促進K+通入細胞內,如沙丁胺醇等

  二、促進排鉀:

  1.高鈉飲食

  2.靜滴高鈉溶液(高滲鹽水):作用機制和5%NaHCO3作用相似。常用3-5%N?S 100-200ml靜滴,效果迅速,但可升高循環(huán)血容量,應注意監(jiān)護心肺功能,若尿量正常,亦可用等滲N?S。

  3.排K利尿藥:速尿(40-80)mg、雙克,等排K利尿藥,但RF時效果不佳。

  (二)經腸道排K:可用陽離子交樹換脂在腸道與鉀交換,清除體內鉀。常用降鉀樹脂(聚磺苯乙烯、聚苯乙烯磺酸鈉交換樹脂)10-20g 2-3/日,口服或40g加入25%山梨醇溶液100-200ml,口服,一次20ml,2-3/日,(降K樹脂25g 2-3/日)。

  (三)透析療法:適用于急重癥高K血癥伴RF時,以血透為佳,也可腹透,血透為快和有效的方法,應用低K或無K透析液。可使K+幾乎在血透后即刻開始降低,1-2h后幾乎均可使高K血癥恢復到正常。

  三、減少K的來源:

  1.停(減)經口、靜脈的含K飲食和藥物。

  2.避免應用庫血。

  3.清除體內積血,或壞死組織。

  4.停服保K利尿劑和ACEI(ARB)

  5.控制感染,減少細胞分解。

  6.供高糖高脂飲食,或采用靜脈營養(yǎng),以確保足夠熱量,減少體內分解代謝釋放的鉀。

  后附

  高鉀血癥的診斷

  1.血清鉀﹥5.5mmol/L。

  2.有導致血鉀升高和(或)腎排K減少的基礎疾病。

  3.臨床表現無特異性,可有心率減慢、四肢無力、感覺異常、麻木等表現。

  4.ECG可作為診斷、判定,高鉀血癥程度和觀察療效的重要指標(快速而準確的方法)。

  5.必須注意:(1)血鉀水平和體內總鉀含量不一定是呈平形關系,K過多時,可因細胞外液過多或堿中毒而使血K不高;反之,K缺乏時,也可因血液濃縮和酸中毒而使血K升高。

  (2)采血時止血帶過緊過久,反復握拳或局部拍打,抽血或向試管放血不當,均可使RBC內的K釋出,或血標本溶血均可致“假性高K血癥”

  (3)確定高K血癥診斷后,還要尋找和確定導致高鉀血癥的原發(fā)疾病。

  高鉀血癥的ECG表現

  ECG是診斷高鉀血癥程度的重要參考指標(快速而準確的方法)。

  1.血清鉀﹥6mmol/L時出現基底窄而高尖的T波。

  2.血清鉀7-10mmol/L時P-R間期延長,P波漸消失,QRS漸變寬;R波漸低,S波漸深,ST段與T波融合,Q-T間期縮短。

  3.血清鉀﹥7-10mmol/L時,以上改變綜合后可使ECG呈正弦波形。

  4.進而心室顫動。

  5.由于許多高鉀血癥常用時合并代酸,低鈣及低鈉等,也對ECG改變有影響,因此有時必須仔細加以分析,始能確診。

  高鉀血癥常見病因

  1.少尿型急性RF,為臨床上高K血癥常見原因。

  2.CRF伴血容量不足和腎前性少尿,高K型腎小管性酸中毒。

  3.長期使用保K利尿劑,ACEI(ARB)

長期使用保K利尿劑

  4.攝K過多,在少尿基礎上PO或靜脈攝入K過多或輸大量庫存血。

  5.代酸,組織破壞(大手術、大面積燒傷等)K由細胞內轉移至細胞外。

  6.濃縮性高K血癥。

  7.I型DM時血糖突然升高,可出現“反常性”高K血癥。

  附:高血鉀型RTA,多見于老人,多具有RD(以糖腎及慢性間質性腎炎常見)并已發(fā)生輕中度RF(GFR﹥20ml/min).臨床上以高u代酸(AG正常)及高K為主要特征。其酸中毒及高K嚴重,與RF程度不成比例。

  結語:相信大家看完以上內容之后也是知道了高鉀血癥如何治療了,也知道了高鉀血癥的癥狀有哪些了,更知道了如何預防高鉀血癥了。因此,如果不想自己患上高鉀血癥的話,則在生活中一定要多加預防才能降低患病的幾率哦。

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