您知道什么是帕金森病嗎?您知道近帕金森病新的致病機制嗎?那您知道導致這種病的基因是什么嗎?不知道沒關(guān)系，今天呢，就讓小編來為您介紹一下有關(guān)帕金森病與基因之間的知識，感興趣的朋友們還等什么呢，趕快來一起學習一下吧。

　　帕金森病新的致病機制

　　所謂的帕金森病是由于我們的神經(jīng)干細胞隨著我們年齡的衰老而發(fā)生的減退性病變，這種病多發(fā)于中老年人，多表現(xiàn)為手腳行動不方便，生活不能自理。

　　其公認的致病因素主要包括遺傳，年齡，腦部感染，腦動脈硬化四類;

　　然而醫(yī)學界認為，其致病因是由于中樞黑質(zhì)紋狀體區(qū)多巴胺神經(jīng)元功能衰減以及數(shù)目的減少，導致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺分泌不足。

　　帕金森神經(jīng)細胞退行性病變的原因和發(fā)病機制還沒有明確的說法和規(guī)定的制度，但這種病是由于衰老的因素占很大的比例。

　　專家通過研究發(fā)現(xiàn)帕金森病的致病基因LRRK2 (G2019S)突變的神經(jīng)干細胞表現(xiàn)出一系列與衰老有關(guān)的退行性行為。

　　為了驗證這些特征與帕金森病致病基因LRRK2 (G2019S)突變之間的關(guān)系，專家又進一步進行了研究，結(jié)果表明，矯正后的干細胞，與帕金森病相關(guān)的疾病表型逐漸消失了。

　　相反，利用打靶技術(shù)在正常人胚胎干細胞中定向敲入LRRK2 (G2019S)突變，卻使疾病相關(guān)表型出現(xiàn)。

　　其實更重要的是，專家們通過對飲酒死亡的患者的腦組織中的海馬區(qū)進行分析研究，發(fā)現(xiàn)海馬區(qū)神經(jīng)源性細胞存在較大的核膜研究發(fā)生看了異常，以及LRRK2激酶特異性抑制劑能夠在體外改善帕金森神經(jīng)干細胞的異常表型，這些都是可以證明衰老是其重要的原因之一。

　　專家指出，該研究不僅很好的詮釋了為何帕金森病患者會出現(xiàn)認知功能衰退等中樞神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀，并且預(yù)示了在臨床上可以利用小分子抑制劑藥物或靶向基因修復技術(shù)治療帕金森病。

　　基因

　　dna具有遺傳效應(yīng)的DNA片段，是控制生物性狀的基本遺傳單位。19世紀60年代，遺傳學家孟德爾就提出了生物的性狀是由遺傳因子控制的觀點，但這僅僅是一種邏輯推理的產(chǎn)物。

　　20世紀初期，遺傳學家摩爾根通過果蠅的遺傳實驗，認識到基因存在于染色體上，并且在染色體上是呈線性排列，從而得出了染色體是基因載體的結(jié)論。

　　20世紀50年代以后，隨著分子遺傳學的發(fā)展，尤其是沃森和克里克提出DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)以后，人們進一步認識了基因的本質(zhì)，即基因是具有遺傳效應(yīng)的DNA片斷。