風(fēng)濕性心臟病疾病介紹
風(fēng)濕性心臟瓣膜病，簡稱‘風(fēng)心病’。是風(fēng)濕性心瓣膜炎遺留的慢性瓣膜病，表現(xiàn)為瓣膜狹窄或關(guān)閉不全，致心臟負荷增加，往往導(dǎo)致心功能不全，以至心衰等。
本病在我國常見，多見于20—40歲，女多于男，約1/3病人無風(fēng)濕熱史，二尖瓣病最常見，出現(xiàn)率達95%—98%，次為主動脈瓣病，出現(xiàn)率為20%—35%，三尖瓣病為5%，肺動脈瓣病僅約為1%，兩個以上瓣膜同時累及者稱聯(lián)合性瓣膜病，約占20%—30%。
風(fēng)濕性心臟病病理生理
首先以二尖瓣狹窄為例，正常成人的二尖瓣口面積為4-6平方厘米，在正常情況下，不管心排量如何，左心房與左心室之間的血流都不應(yīng)該產(chǎn)生任何障礙，當二尖瓣口縮小至大約2平方厘米時，形成二尖瓣輕度狹窄，血液動力學(xué)發(fā)生變化，血液從左房到左室受阻，引起左房壓力升高，臨床上可出現(xiàn)癥狀。
左心房壓力升高可引起肺靜脈和肺毛細管壓升高，導(dǎo)致患者出現(xiàn)呼吸困難。
臨床上二尖瓣狹窄所產(chǎn)生的病理生理分兩期
第一期是慢性肺淤血期，該期病人在休息時可無明顯癥狀，但在疲勞或情緒激動時，因心跳加快，可引起呼吸困難。
第二期是肺動脈高壓期，肺動脈高壓程度和瓣膜狹窄程度相關(guān)，如果肺動脈壓力超過60mmHg，病人在體力活動、心跳加快、妊娠等情況下可出現(xiàn)肺水腫而加重呼吸困難。
關(guān)于主動脈瓣狹窄：正常主動脈瓣口面積為2.5-3.5平方厘米，瓣膜因病理改變而逐漸出現(xiàn)狹窄，如瓣口面積縮小至1平方厘米時，則左心室排血受阻，左心室收縮壓升高，導(dǎo)致主動脈瓣的壓力階差增大，患者出現(xiàn)癥狀。
瓣口面積縮小至0.7平方厘米時則為嚴重狹窄，左心室壁可明顯肥厚，心肌氧消耗量增加，冠狀動脈的血液供應(yīng)減少，引起心肌缺血的表現(xiàn)，病人科出現(xiàn)心絞痛。
個別病人在活動時心排量不能相應(yīng)提高，可引起腦血管關(guān)注不良和暈厥。
風(fēng)濕性心臟病疾病分類
(1)風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎(rheumaticendocarditis)
病變主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累，三尖瓣和肺動脈瓣極少受累。
病變初期，受累瓣膜腫脹，瓣膜內(nèi)出現(xiàn)粘液變性和纖維素樣壞死，漿液滲出和炎細胞浸潤，病變瓣膜表面，尤以瓣膜閉鎖緣上形成單行排列、直徑為1mm～2mm的疣狀贅生物(verrucousvegetation)。
這些贅生物呈灰白色半透明狀，附著牢固，不易脫落。贅生物多時，可呈片狀累及腱索及鄰近內(nèi)膜。光鏡下贅生物由血小板和纖維素構(gòu)成，伴小灶狀的纖維素樣壞死，其周圍可出現(xiàn)少量的Aschoff細胞。
病變后期，由于病變反復(fù)發(fā)作，贅生物被機化，引起纖維組織增生，導(dǎo)致瓣膜增厚、變硬、卷曲、短縮、瓣膜間互相粘連、腱索增粗、短縮，最后形成慢性心瓣膜病。
當炎癥病變累及房、室內(nèi)膜時，引起內(nèi)膜灶狀增厚及附壁血栓形成。由于病變所致瓣膜口狹窄或關(guān)閉不全，受血流返流沖擊較重，引起左房后壁粗糙，內(nèi)膜增厚，稱為McCallum斑。
(2)風(fēng)濕性心肌炎(rheumaticmyocarditis)
病變主要累及心肌間質(zhì)結(jié)締組織，常表現(xiàn)為灶狀間質(zhì)性心肌炎，間質(zhì)水腫，在間質(zhì)血管附近可見Aschoff小體和少量的淋巴細胞浸潤。
病變反復(fù)發(fā)作，Aschoff小體機化形成小瘢痕。病變常見于左心室、室間隔、左心房及左心耳等處。
風(fēng)濕性心肌炎在兒童可發(fā)生急性充血性心力衰竭;累及傳導(dǎo)系統(tǒng)時，可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。
(3)風(fēng)濕性心外膜炎(rheumaticpericarditis)
病變主要累及心外膜臟層，呈漿液性或纖維素性炎癥。
在心外膜腔內(nèi)有大量漿液滲出，形成心外膜積液，當滲出以纖維素為主時，覆蓋于心外膜表面的纖維素可因心臟的不停搏動和牽拉而形成絨毛狀，稱為絨毛心(corvillosum)。
滲出的大量纖維素如不能被溶解吸收，則發(fā)生機化，使心外膜臟層和壁層互相粘連，形成縮窄性心外膜炎(constrictivepericarditis)。
干性心外膜炎，患者心前區(qū)疼痛，聽診可聞及心包摩擦音。濕性心外膜炎，患者可訴胸悶不適，聽診心音弱而遙遠。