中醫(yī)認(rèn)為，子宮肌瘤因七情內(nèi)傷、臟腑功能失調(diào)、氣滯血瘀而成。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究發(fā)現(xiàn)：肌瘤組織中的雌激素受體量較正常子宮肌組織多。提示子宮肌瘤的發(fā)生與長(zhǎng)期的雌激素含量過高導(dǎo)致內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)。同時(shí)激素代謝受高級(jí)神經(jīng)中樞調(diào)控,故神經(jīng)中樞活動(dòng)對(duì)促進(jìn)本病也可能起很重要的作用.另外,細(xì)胞遺傳學(xué)研究顯示,部分肌瘤存在細(xì)胞遺傳學(xué)的異常。

　　迄今為止，子宮肌瘤的病因尚不明了。但根據(jù)大量臨床觀察和實(shí)驗(yàn)結(jié)果證明肌瘤是一種依賴于雌激素生長(zhǎng)的腫瘤。如臨床常見于育齡婦女，30～50歲多見，尤其是在高雌激素境中，如妊娠、外源性高雌激素等情況下生長(zhǎng)明顯，而絕經(jīng)后肌瘤逐漸縮小。肌瘤患者又常伴卵巢充血、脹大、子宮內(nèi)膜增生過長(zhǎng)，提示這與過多雌激素刺激有關(guān)。

　　實(shí)際上，肌瘤雌激素依賴性也包括受體。從近年來隨著子宮肌瘤與內(nèi)分泌的相關(guān)研究中，實(shí)驗(yàn)證實(shí)肌瘤組織由具有雌激素受體(ER)與孕激素受體(PR)，其密度超過周圍正常肌組織。ER、PR隨月經(jīng)周期而變化。有報(bào)道應(yīng)用外源性激素及克羅米芬后子宮肌瘤增大，抑制或降低性激素水平可防止肌瘤生長(zhǎng)，縮小肌瘤及改善臨床癥狀，提示肌瘤是性激素依賴性腫瘤。應(yīng)用拮抗性激素藥物可治療肌瘤，但臨床測(cè)定肌瘤病人與無肌瘤婦女周圍血中性激素，兩者間無明顯差異。說明肌瘤的發(fā)生與其說與肌瘤病人激素環(huán)境有關(guān)，不如說是與肌瘤本身局部?jī)?nèi)分泌環(huán)境異常有關(guān)。如肌瘤中雌激素濃度比子宮肌的高;肌瘤附近子宮內(nèi)膜增生度高等。受體情況亦然，肌瘤中E2R(雌二醇受體)及PR含量均比子宮肌高。

　　從組織發(fā)生來看，早就有子宮肌瘤細(xì)胞源于子宮肌、血管壁的平滑肌細(xì)胞如未成熟的成肌細(xì)胞，但后者在組織學(xué)上尚未明確概念。組織學(xué)研究發(fā)現(xiàn)生長(zhǎng)時(shí)間不長(zhǎng)的微小子宮肌瘤，不但有富含肌絲的成熟平滑肌細(xì)胞，而且也發(fā)現(xiàn)在胎兒子宮見到的未成熟平滑肌細(xì)胞。表明人類子宮肌瘤的發(fā)生可能來自未分化間葉細(xì)胞向平滑肌細(xì)胞的分化過程。多發(fā)性子宮肌瘤可能是由于起源細(xì)胞在子宮肌層內(nèi)多灶潛伏。這種未分經(jīng)的間葉細(xì)胞是肌瘤原始細(xì)胞，是胚胎期具有多分化功能的細(xì)胞。它具有生物學(xué)媒體，依賴雌激素增殖，靠孕酮分化、肥大。進(jìn)入性成熟期后，殘存于肌層的未分化間葉細(xì)胞和未成熟的平滑肌細(xì)胞，在雌、孕激素周期作用下出現(xiàn)自身連續(xù)性(self-perpetuating)增殖、分化及肥大過程，在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)反復(fù)進(jìn)行，直至形成肌瘤。

　　病理改變

　　典型的子宮肌瘤是一個(gè)實(shí)質(zhì)性的球形腫塊，表面光滑或亦有凹凸。切面呈白色螺旋狀線紋，微帶不平。線紋乃是肌瘤中的纖維組織所形成，肌瘤的硬度決定于纖維組織成分，其中的纖維組織越多，肌瘤越白而堅(jiān)硬。反之，肌瘤中平滑肌細(xì)胞較多，纖維組織較少，則肌瘤的切面與子宮肌壁的顏色差別不大，且質(zhì)也軟。肌瘤外表有一層薄的包膜，形成肌瘤假包膜，系由肌瘤周圍肌壁的結(jié)締組織束和肌纖維束構(gòu)成。包膜與肌瘤間的聯(lián)結(jié)疏松，易將肌瘤從肌壁間剝離。包膜中布有放射狀血管支，以供給肌瘤血液營(yíng)養(yǎng)。肌瘤越大，血管越粗，數(shù)目也越多。在肌瘤中央，血管分支減少，當(dāng)肌瘤直徑超過4cm以上，肌瘤中心即易發(fā)生變性。

　　子宮肌瘤大小差異甚大，一般引起臨床癥狀的多為8～16周妊娠大者，單發(fā)者一般不超過兒頭大，多發(fā)者一般也不超過6個(gè)月妊娠大。個(gè)別可達(dá)數(shù)十kg。