很多病毒都可以引起人心肌炎，其中腸道病毒是最常見的病毒，尤其是柯薩奇病毒B1～6型(CVB1～6型)多見，其中以柯薩奇B1～B5型最常見;其次有柯薩奇A4、A16型;?？刹《?、11、22病毒感染，是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關。最近研究資料表明，腺病毒是病毒性心肌炎的主要病因之一。

　　發(fā)病機制

　　是否發(fā)病和病情輕重都與所染病毒致病力和患兒的易感性有關，發(fā)病機制目前研究主要集中兩個方面：

　　1.免疫機制

　　美國和日本一些學者研究證實，病毒性心肌炎細胞免疫起主導作用，病毒的局部作用次之，受親心臟性柯薩奇B病毒感染后，脾臟受刺激可產(chǎn)生自家反應性，溶細胞性T淋巴細胞，此種細胞對作為抗原的心肌細胞有自體免疫作用，對已受感染和未受感染的心肌細胞都有溶解作用，引起廣泛病變，細胞壞死嚴重，還可產(chǎn)生病毒特異性溶細胞性T淋巴細胞，病毒感染后，心肌細胞表面有被病毒改變的心肌抗原，由于T淋巴細胞能識別這種抗原，使受染心肌細胞溶解，引起炎癥，以上二種T細胞都是胸腺依賴性T細胞，切除胸腺后，病毒再感染不會發(fā)生以上反應，研究還表明同樣親心臟病毒感染，不同個體產(chǎn)生病變程度不同，有的甚至不發(fā)生病變，可能與受染者遺傳和體質(zhì)有關，此外還有的學者證明除T細胞外，還有自然殺傷細胞也參與了心肌細胞的溶解， 1987年首都兒科研究所生化免疫實驗室，在體外培養(yǎng)的小鼠心肌細胞感染柯薩奇病毒，發(fā)現(xiàn)病毒和T細胞損傷心肌的機制不同，病毒感染細胞后，在其中復制后釋出，導致細胞自溶和感染擴散;而T細胞是殺傷心肌細胞，破壞病毒復制的場所，最后導致病毒感染的終止，本病在臨床出現(xiàn)心臟癥狀時，多數(shù)受染心肌已分離不到病毒，故學者們認為心肌炎時，心肌損傷主要是T細胞介導的自體免疫機制，病毒感染是作為免疫反應的啟動者。

　　2.自由基的研究

　　氧自由基是指具有奇數(shù)電子的原子和原子團，氧是生物體內(nèi)最重要的電子受體，在氧化代謝過程中，可產(chǎn)生多種自由基，其性質(zhì)極為活躍，對組織具有很大破壞性，最常見有3種，是超氧陰離子(O2-)，過氧化氫(H2O2)，氫氧自由基(-OH)，正常心肌含有許多酶，可將其隨時清除，主要是超氧化物歧化酶 (SOD)，谷胱甘肽過氧化酶，過氧化物酶等，氧自由基通過對細胞脂質(zhì)，蛋白質(zhì)，糖及核酸代謝的影響，使細胞膜失去完整性，結(jié)果通透性增加，亞細胞器及核中蛋白質(zhì)，酶和核酸等破壞，細胞功能受損，細胞破壞，死亡。

　　病毒性心肌炎的危害：

　　專家說病毒性心肌炎是一種危害比較大的心臟病之一，由于患者的病情不同，所以表現(xiàn)出來的癥狀也各不相同，其中以全身疲乏無力、心跳加速以及吞咽困難等癥狀為主，這時要及時采取有效的方法進行治療，以免給健康帶來更大的危害。

　　專家介紹，病毒性心肌炎是由于病毒感染后累及心臟發(fā)生的心肌炎癥，此類情況以青少年多見。該病輕者可無明顯病狀，重者可并發(fā)嚴重心律失常，心功能不全甚至猝死。應引起人們的警惕。

　　多數(shù)心肌炎患者在發(fā)病前有發(fā)熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等病毒感染癥狀，發(fā)病后常有胸悶、心前區(qū)隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈等癥狀。臨床上90%左右以心律失常為主訴或首見癥狀，其中少數(shù)患者可由此而發(fā)生昏厥或心跳驟停死亡。流花醫(yī)院去年就曾有一名男青年患重癥心肌炎心跳驟停，雖經(jīng)積極搶救成功，但因腦缺氧較久而遺留有智力障礙。

　　溫馨提示：

　　小兒病毒性心肌炎病因是多種多樣的，所以得了病毒性心肌炎要及時采取有效的方法進行治療，治療的方式主要以抗感染治療為主，另外在治療過程當中患者一定要多休息，病情會很快得到恢復的。

　　【參考文獻：《心肌炎與心肌病調(diào)養(yǎng)》、《病毒性心肌炎——常見病的防治與家庭康復》】