1腎動脈狹窄分類編輯本段

　　腎動脈狹窄分類

　　腎動脈狹窄病變輕重不等，從明顯的腎動脈狹窄至臨床上查不出來的腎動脈小支病變。狹窄嚴(yán)重者可引起腎灌流損害，腎小球?yàn)V過率下降導(dǎo)致鈉水潴留、細(xì)胞外液容量增加、高血壓和腎衰等。病變較輕者腎灌流損害不明顯，腎小球?yàn)V過率可以沒有什么變化健康搜索即便如此，也可以出現(xiàn)高血壓。單側(cè)腎動脈狹窄另一側(cè)雖屬正常，也不能防止高血壓出現(xiàn)。

　　腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良

　　是一組病因不明的、主要累及腎動脈的非動脈粥樣硬化性、非炎癥性的動脈病變，是年輕人腎血管性高血壓的常見病因。分為：(1)內(nèi)膜纖維增生型(2)中膜纖維肌性結(jié)構(gòu)不良型(3)混合型(4)中膜纖維增生型(5)外膜下纖維增生型。

　　大動脈炎

　　是一種累及主動脈及其主要分支的非特異性炎癥，可引起主動脈和其他大動脈發(fā)生不連續(xù)的狹窄。分為主- 腎動脈型、彌漫型、頭臂型和肺動脈型。

　　腎動脈粥樣硬化

　　主要見于中老年人?；静∽?yōu)閯用}內(nèi)膜下類脂質(zhì)沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化。主要發(fā)生在腎動脈腎動脈的近端1/3一處。

　　腎動脈先天異常

　　整段腎動脈呈一致性的變細(xì)，無擴(kuò)張部分。

　　血管炎

　　是一組以血管壁壞死和炎癥為特征的疾病，如大動脈炎、結(jié)節(jié)性多動脈炎、變態(tài)反應(yīng)性脈管炎，可累及腎動脈而引起管腔狹窄，導(dǎo)致腎缺血、腎梗死、高血壓和腎功能衰竭。

　　腎動脈血栓栓塞

　　脫落的血栓、膽固醇栓子隨血流到達(dá)腎動脈，常形成完全性堵塞，造成腎梗死。

　　腎動脈血栓形成

　　主要繼發(fā)于腎動脈粥樣硬化，或血管炎，也見于腎血管外傷后。

　　腎動脈的外源性壓迫

　　腹腔腫瘤、嗜鉻細(xì)胞瘤壓迫腎動脈，引起腎臟缺血和萎縮。腹主動脈夾層動脈瘤也可壓迫腎動脈，引起腎缺血和萎縮。

　　2腎動脈狹窄病因編輯本段

　　腎動脈狹窄病因

　　腎動脈狹窄的常見原因?yàn)槟I動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良、大動脈炎和腎動脈粥樣硬化，存在年齡、性別和種族差異。美國國立心臟病研究所報(bào)道以腎動脈粥樣硬化多見(63% )，其次是腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良(32% );過去，大動脈炎是我國年輕人腎動脈狹窄的主要原因，但隨著我國進(jìn)入老齡化社會，粥樣硬化性血管疾病的發(fā)病率勢必增加。本病的自然病程依賴于引起狹窄的病因和進(jìn)展速度，纖維肌性結(jié)構(gòu)不良發(fā)展較緩慢，很少會發(fā)展至動脈完全閉塞;而動脈粥樣硬化則為彌漫性病變，不僅累及一側(cè)或雙側(cè)腎動脈，還常常影響其他部位的血管床，進(jìn)展速度較快，容易發(fā)展至雙側(cè)狹窄，甚至出現(xiàn)腎動脈閉塞，導(dǎo)致缺血性腎病。

　　3腎動脈狹窄發(fā)病機(jī)制編輯本段

　　腎動脈狹窄發(fā)病機(jī)制

　　腎動脈狹窄高血壓的病理生理機(jī)制分單雙側(cè)不同。

　　兩側(cè)腎動脈狹窄發(fā)病機(jī)制可分2期：第1期維持高血壓的主要機(jī)制是腎素釋放增加，全身與腎內(nèi)AngⅠ生成增多。在組織特別是肺組織的內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)ACE作用下，AngⅠ很快轉(zhuǎn)化成AngⅡAngⅡ使全身血管收縮，增加醛固酮生成。這些AngⅡ、醛固酮增多的作用，目的是增加腎動脈狹窄遠(yuǎn)端的腎灌注壓，從而減少腎素釋放。第2期維持高血壓的主要機(jī)制是水、鈉的潴留水、鈉潴留的原因有二：①腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，壓力依賴的利鈉減弱;②腎實(shí)質(zhì)的灌注壓低，增加腎內(nèi)腎素活性，局部AngⅡ增多，AngⅡ除了引起腎內(nèi)血管收縮，還刺激腎小管對鈉再吸收，再加上通過刺激醛固酮釋放，也增加鈉再吸收血壓升高。

　　單側(cè)腎動脈狹窄：單側(cè)腎動脈狹窄的發(fā)病機(jī)制比較單純，單側(cè)腎灌流壓下降，腎素增加，AngⅡ增加，全身血壓上升。高血壓作用于非狹窄腎通過壓力-利尿作用，使鈉排出增加，但全身性AngⅡ與醛固酮增加。AngⅡ的血管收縮作用減少對側(cè)非狹窄腎血流，減少GFR。AngⅡ?qū)δI上腺皮質(zhì)作用，促進(jìn)醛固酮生成，也促進(jìn)水、鈉回收。這些作用的結(jié)果抵消了對側(cè)非狹窄腎的壓力-利尿作用。水鈉平衡只有靠全身血壓增高產(chǎn)生的壓力-利尿作用來維持。對側(cè)腎長期處于高血壓高 AngⅡ作用下也慢慢會發(fā)生實(shí)質(zhì)性損害。此外，血管重塑在腎血管性高血壓慢性期高血壓狀態(tài)的維持中也起重要作用。

　　4腎動脈狹窄臨床表現(xiàn)編輯本段

　　腎動脈狹窄臨床表現(xiàn)

　　1.病史特點(diǎn)

　　(1)無原發(fā)性高血壓家族史。

　　(2)年齡與性別：20歲之前或50歲以后出現(xiàn)中重度高血壓。大動脈炎以女性多見，動脈粥樣硬化引起者男性為多。

　　(3)病史較短，病情發(fā)展快，無法解釋的惡性高血壓。

　　(4)對一般降壓藥反應(yīng)欠佳對血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑較敏感。

　　2.體征

　　(1)高血壓：血壓常大于200/120mmHg，以舒張壓升高較明顯。

　　(2)四肢血壓不對稱。

　　(3)腹部血管雜音。

　　并發(fā)癥：

　　可出現(xiàn)藥物難以控制的高血壓、嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變;腦血栓心力衰竭、心肌梗死、腎功能衰竭等并發(fā)癥。

　　5腎動脈狹窄診斷編輯本段

　　腎動脈狹窄診斷

　　1.篩選檢查 近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術(shù)有：

　　(1)卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn)：該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%～100%及80%～95%。

　　(2)卡托普利-放射性核素腎圖：其敏感性和特異性可達(dá)90%以上。

　　(3)多普勒超聲技術(shù)：用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。有時腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

　　(4)磁共振成像(MRI)和CT掃描：近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷MRI診斷的特異性可達(dá)92%～97%，而最近的報(bào)告顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查

　　2. 確診檢查 篩選檢查陽性或雖陰性但臨床上高度懷疑者，可做經(jīng)皮腎動脈造影術(shù)。腎動脈造影對腎動脈狹窄診斷最有價值，是診斷腎血管疾病的“金指標(biāo)”可反映腎動脈狹窄的部位、范圍程度、病變性質(zhì)、遠(yuǎn)端分支及側(cè)支循環(huán)情況，并可觀查腎臟形態(tài)和功能改變以及對血管擴(kuò)張或手術(shù)指征的判斷。

　　6腎動脈狹窄治療編輯本段

　　腎動脈狹窄治療

　　1.腎動脈成形術(shù)(PTRA) 為治療本病的首選方法。

　　(1)指征：①高血壓，若上肢血壓測不出，則參考下肢血壓水平;②單側(cè)或雙側(cè)腎動脈主干或其主要分支，管腔狹窄大于50%，不伴明顯腎萎縮者;③腎動脈狹窄遠(yuǎn)近端收縮壓差大于30mmHg或平均壓差大于20mmHg者;④單側(cè)腎動脈狹窄RVRP≥1.5和健側(cè)腎靜脈PRA/遠(yuǎn)端下腔靜脈PRA<1.3;⑤腎動脈無鈣化者;⑥不能耐受外科手術(shù)者對上述各項(xiàng)指標(biāo)應(yīng)從造影形態(tài)及功能兩個方面綜合分析，方能正確選擇擴(kuò)張指征。若腎動脈開口完全阻塞或其遠(yuǎn)端分支有多發(fā)狹窄或缺血側(cè)腎臟重度萎縮者，則不宜做ptra。< p="">

　　(2)治療：治療目的在于糾正腎血管性高血壓，防止腎功能衰竭。擴(kuò)張術(shù)的療效與病因有密切關(guān)系，以腎動脈纖維肌結(jié)構(gòu)不良療效最佳，痊愈或改善者達(dá)95.5%，其次為大動脈炎84%，動脈粥樣硬化僅54.5%。

　　2.外科手術(shù) 根據(jù)病情可考慮采用血管重建術(shù)或自體腎移植術(shù)若患側(cè)腎臟明顯萎縮腎功能嚴(yán)重受損或喪失，或腎動脈分支廣泛病變可考慮行腎切除術(shù)對雙側(cè)腎動脈狹窄患者，采用手術(shù)與腎動脈成形術(shù)相結(jié)合的方法進(jìn)行治療，可獲得較好的療效。

　　3.藥物治療 對于不適合上述介入性或外科手術(shù)治療的患者，可長期服用降壓藥物治療。本病對一般降壓藥物反應(yīng)不佳，可用β-受體阻滯藥及鈣拮抗藥血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑對雙側(cè)腎動脈狹窄或單功能腎(自然或人工移植)屬于絕對禁忌證。對單側(cè)腎動脈狹窄所致的腎素依賴性高血壓，可考慮用轉(zhuǎn)換酶抑制劑。單側(cè)腎動脈狹窄性高血壓用AECI，雖可使狹窄一側(cè)腎血流壓減少，GFR下降，但健側(cè)腎血流增加GFR增加。由于對全身性AngⅡ與腎內(nèi)AngⅡ阻斷，使腎鈉排除明顯增加，對側(cè)腎壓力-利鈉作用明顯恢復(fù)，細(xì)胞外液與血管內(nèi)血容量恢復(fù)正常，血壓下降，但用藥期間也應(yīng)注意腎功改變。

　　7腎動脈狹窄實(shí)驗(yàn)檢查編輯本段

　　腎動脈狹窄實(shí)驗(yàn)檢查

　　實(shí)驗(yàn)室檢查

　　部分病人可能有高血脂、高血糖等實(shí)驗(yàn)室檢查異常表現(xiàn)。

　　其它輔助檢查

　　近年來人們探索采用新的非侵入性顯影技術(shù)來檢查腎血管疾病，目前采用的新技術(shù)有：

　　1. 卡托普利-腎素激發(fā)試驗(yàn) 正常情況下，服用轉(zhuǎn)換酶抑制劑卡托普利后，通過抑制血管緊張素Ⅱ的負(fù)反饋?zhàn)饔每稍鰪?qiáng)機(jī)體的高腎素反應(yīng)。這種反應(yīng)在腎動脈狹窄病人中尤為突出，給口服卡托普利1h之后血漿腎素增高程度顯著大于原發(fā)性高血壓該項(xiàng)檢查的敏感性和特異性可分別達(dá)到93%～100%及80%～95%。

　　2.卡托普利-放射性核素腎圖 腎動脈狹窄時刺激腎素-血管緊張素系統(tǒng)活性，通過血管緊張素Ⅱ?qū)Τ銮蛐用}的收縮作用有助于維持腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過率。使用轉(zhuǎn)換酶抑制劑(如卡托普利)抑制血管緊張素Ⅱ的生成，可降低腎小球內(nèi)壓及腎小球?yàn)V過率。在服用卡托普利前和服用之后用放射性核素技術(shù)能夠更理想地檢測單側(cè)腎臟的缺血情況，其敏感性和特異性可達(dá)90%以上

　　3.多普勒超聲技術(shù) 用腹部B超直接檢查腎動脈和Doppler測定腎血流技術(shù)相結(jié)合是目前診斷腎動脈狹窄最常用的篩查方法。統(tǒng)計(jì)顯示該技術(shù)診斷腎動脈狹窄的陽性與陰性預(yù)測值均在90%以上。當(dāng)然操作者的經(jīng)驗(yàn)對于準(zhǔn)確診斷十分重要，檢查時腎動脈的顯影常受到胃腸氣體、肥胖、近期外科手術(shù)以及附近其他腎血管的影響。有時腹部B超了解腎臟有無萎縮或形態(tài)改變也可作為篩選檢查。

　　4.磁共振成像(MRI)和CT掃描 近年來磁共振成像和斷層掃描也被用于腎動脈狹窄的診斷。MRI診斷的特異性可達(dá)92%～97%，而最近的報(bào)道顯示，CT掃描是診斷腎動脈狹窄最敏感的影像學(xué)檢查，其敏感性和特異性分別可達(dá)98%和94%。

　　8腎動脈狹窄預(yù)后預(yù)防編輯本段

　　腎動脈狹窄預(yù)后預(yù)防

　　預(yù)后

　　血管造影的回顧性研究表明，40%～70%的狹窄呈進(jìn)行性發(fā)展。9%～15%患者于28～56個月內(nèi)病變血管完全堵塞，于此同時出現(xiàn)嚴(yán)重視網(wǎng)膜病變及惡性高血壓。狹窄血管完全堵塞的危險(xiǎn)因素是：①最初血管造影時腎動脈狹窄>75%以上;②超聲檢查時腎動脈狹窄>60%以上;③血清肌酐水平升高是腎動脈狹窄進(jìn)展的敏感性指標(biāo)。

　　影響預(yù)后的因素包括

　　1.降血壓治療 對單側(cè)腎動脈狹窄、腎功能穩(wěn)定者，或有介入治療手術(shù)治

　　療禁忌證者，可單獨(dú)給予藥物治療。目的在于控制血壓，穩(wěn)定腎功能，防止心、腦、腎等靶器官損害。但降壓治療對腎動脈狹窄的進(jìn)展影響甚微，而且20%～50% 患者在ACE抑制劑治療后血清肌酐水平升高，如果同時應(yīng)用利尿劑會加重這一負(fù)性反應(yīng)。腎動脈狹窄患者禁用ACE抑制劑，因?yàn)锳CE抑制劑使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低，腎功能損害加重。即使是單側(cè)腎動脈狹窄，ACE抑制劑雖未顯示腎功能損害加重的征象，亦應(yīng)避免應(yīng)用

　　2.近年來泌尿外科的飛速發(fā)展，使腎動脈狹窄的預(yù)后大大改善 腎動脈的纖

　　維肌性病變可選擇經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)，術(shù)后80%～95%患者血壓下降。動脈粥樣斑塊所致腎動脈狹窄，如為單側(cè)者可應(yīng)用藥物。經(jīng)皮血管內(nèi)成形術(shù)和腎動脈支架置入術(shù)，或外科手術(shù)，包括腎動脈內(nèi)膜切除術(shù)和自身腎臟移植術(shù)，手術(shù)成功率90%。腎切除為不宜上述術(shù)者的最后選擇。

　　預(yù)防

　　預(yù)防的關(guān)鍵是要大力預(yù)防和積極治療引起腎血管性高血壓的原發(fā)病，如多發(fā)性大動脈炎;動脈粥樣硬化等。

　　9腎動脈狹窄病理生理編輯本段

　　腎動脈狹窄病理生理

　　(一)腎實(shí)質(zhì)

　　1.? 急性改變? 主要在葉間動脈和腎內(nèi)小動脈壁內(nèi)膜增生使管腔縮小，動脈管壁及周圍有局灶性的壞死區(qū)，其中有大量纖維素，稱為纖維素樣壞死。內(nèi)膜下增生使小動脈堵塞，以后腎小球萎縮并為膠原所取代。

　　2.? 慢性改變? 見于長期的持久性高血壓。腎臟的小動脈，特別是入球小動脈發(fā)生硬化，腎單位缺血、萎縮。可形成小動脈性腎硬化，管腔狹窄或閉塞。腎臟縮小、變硬，表面凹凸不平，形成細(xì)顆粒腎。

　　(二)腎小球旁器 腎動脈狹窄→腎缺血→腎內(nèi)壓降低→近球細(xì)胞數(shù)增加→細(xì)胞內(nèi)顆粒增加→腎素分泌增多→全身血壓升高→對側(cè)腎內(nèi)壓增高→近球細(xì)胞數(shù)減少→細(xì)胞內(nèi)顆粒減少。

　　(三)腎血管

　　1.大動脈炎 急性活動期臨床表現(xiàn)往往不明顯，可能僅出現(xiàn)乏力、發(fā)熱、盜汗等，易被忽視。而后因繼發(fā)變態(tài)反應(yīng)激發(fā)大動脈及其主要分支炎性病變，累及腎動脈開口時，可引起繼發(fā)性高血壓。腎動脈狹窄多位于開口處1cm左右的范圍內(nèi)，不會侵犯其他分支，并多為雙側(cè)性。

　　2.腎動脈纖維肌性結(jié)構(gòu)不良? 病理特征為動脈中膜纖維肌性成分的增生，同時伴有動脈壁變薄及夾層化。受累的動脈壁病變形式多樣，有的表現(xiàn)為狹窄，有的則形成動脈瘤。腎血管病變部位一般在腎動脈開口的近距離內(nèi)或動脈主干的中、遠(yuǎn)端，不累及主動脈，有時可延伸到腎動脈腎內(nèi)分支，多呈局限性狹窄(單發(fā)或多發(fā))及狹窄后的動脈擴(kuò)張。其分布呈局灶性、多灶性或管狀，有的呈典型的“串珠狀”改變。

　　3.腎動脈粥樣硬化 動脈粥樣硬化斑塊主要發(fā)生在腎動脈的近端1/3 處。動脈內(nèi)膜下類脂質(zhì)沉積、纖維粥樣斑塊形成、潰瘍、鈣化，出血和斑塊破裂引起的血栓形成。

　　4.腎動脈先天異常 腎動脈管腔狹窄和內(nèi)膜增厚。