慢性腎小球腎炎簡稱慢性腎炎,以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn),起病方式各有不同,病情遷延,病變進(jìn)展緩慢,可有不同程度的腎功能減退,最終將發(fā)展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病。由于本組疾病的病理類型及病期不同,主要臨床表現(xiàn)可各不相同,疾病表現(xiàn)呈現(xiàn)多樣化。
腎炎是否遺傳腎炎會(huì)不會(huì)遺傳要看何種腎炎。有些腎炎是有遺傳性的,尤其是遺傳性腎炎,它能由父母親遺傳給子女的,是一種常染色體顯性遺傳病,能夠遺傳給后代。
腎炎起病時(shí)癥狀一般不明顯,小兒時(shí)常僅尿檢查有輕度蛋白尿和血尿,常常在劇烈運(yùn)動(dòng)后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿隨著年齡增長,而逐漸加重,個(gè)別病例可有重度蛋白尿。很少發(fā)生血壓增高,往往到了晚期血壓才有輕度升高。病情多持續(xù)緩慢地進(jìn)展,男性病情多嚴(yán)重,常在壯年時(shí)即死于慢性腎衰,女性病情較輕,可有正常壽命。
鏈球菌感染(30%):
甲族B組溶血性鏈球菌是引起腎小球腎炎最主要的細(xì)菌,甲族B組溶血性鏈球菌感染引起扁桃體炎、猩紅熱以后,蛔菌的抗原與人體內(nèi)的抗體(免疫球蛋白)結(jié)合,形成抗原抗體免疫復(fù)合物,沉積在腎小球基底膜上,即可引起一系列炎癥反應(yīng)。
病毒感染(20%):
流感病毒、麻疹病毒、水痘病毒、腮腺炎病毒、腺病毒等感染后,盡管導(dǎo)致急性腎小球腎炎的發(fā)病率很低,其機(jī)理尚不清楚,但如果臨床上有病毒感染史而無細(xì)菌感染癥狀,尿液改變輕,腎炎綜合征不典型時(shí),應(yīng)考慮是否為病毒感染后腎炎。
其他(15%):
梅毒、布氏桿菌病、傷寒、斑疹傷寒、原蟲感染、霉菌感染之后等,亦可引起急性腎小球腎炎。非感染性疾病,如異種蛋白攝入、藥物、腫瘤,全身性疾病如紅斑狼瘡等,亦可導(dǎo)致急性腎小球腎炎。
慢性腎小球腎炎的病因及發(fā)病機(jī)制僅有少數(shù)慢性腎炎是由急笥腎炎發(fā)展所致。但大多數(shù)病因不清,其發(fā)病機(jī)理和急性腎炎相似,是一個(gè)自身免疫反應(yīng)過程。但為何導(dǎo)致慢性過程的機(jī)理尚不清楚,可能與機(jī)體存在某些免疫功能缺陷有關(guān)。免疫功能缺陷可使機(jī)體抵抗感染能力下降,招致微生物反復(fù)侵襲;機(jī)體又不能產(chǎn)生足夠量的抗體,以清除致病物質(zhì)(抗原),致使抗原能持續(xù)存留機(jī)體內(nèi),并形成免疫復(fù)合物,沉積于腎組織,產(chǎn)生慢性炎癥過程。
此外,非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中亦可能起重要作用,如健存腎單位代償性血清灌注壓增高,腎小球毛細(xì)血管袢跨膜壓力及濾過壓增高,均可引致腎小球硬化。疾病過程中的高血壓,長期存在,可導(dǎo)致腎小動(dòng)脈狹窄,閉塞,加速腎小球硬化。
慢性腎炎的病理改變是兩腎彌漫性腎小球病變。由于慢性炎癥過程,腎小球毛細(xì)血管逐漸破壞,纖維組織增生;腎小球纖維化,玻璃樣變,形成無結(jié)構(gòu)的玻璃樣小團(tuán)。由于腎小球血流受阻,相應(yīng)腎小管萎縮,纖維化,間質(zhì)纖維組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤。病變較輕的腎單位發(fā)生代償性肥大;在硬化的腎小球間有時(shí)可見肥大的腎小球,一般可有如下幾種類型:①系膜增生性腎炎;②膜增殖性腎炎;③局灶增生性腎炎;④膜性腎病;⑤局灶或節(jié)段性腎小球硬化。由于病變逐漸發(fā)展,最終導(dǎo)致腎組織嚴(yán)重毀壞,形成終末期固縮腎。