人禽流感是由禽甲型流感病毒某些亞型的毒株引起的急性呼吸道傳染病。
病毒吸附在細胞表面含唾液酸的糖蛋白受體上，然后通過受體介導的細胞內吞作用，病毒進入細胞。這包括暴露于核內體內的低pH，導致HA的構象改變介導膜融合。這樣，核衣殼便進入胞漿并移向胞核。流感病毒利用獨特的機理轉錄。
啟動轉錄時，病毒的核酸內切酶從宿主細胞的mRNA上切下5′帽子結構，并以此作為病毒轉錄酶進行轉錄的引物。產生出6個單順子的mRNA，并轉譯成HA、NA、NP和三種聚合酶(PB1、PB2和PA)。NS和M基因的mRNA進行拼接，每一個產生出兩個mRNA，依不同閱讀框架進行轉譯，產生NS1、NS2、M1和M2蛋白。HA和NA在粗面內質網內糖基化，在高爾基體內修飾，然后轉運到表面，植入細胞膜中，HA需要宿主細胞蛋白酶將其裂解成HA1和HA2，但兩者仍以二硫鍵相連，這種裂解可生成傳染性病毒，并以出芽方式從質膜排出細胞。
禽流感病毒抗原性變異的頻率很高，且主要以兩種方式進行：抗原漂移和抗原轉變?？乖瓶梢餒A和/或NA的次要抗原變化，而抗原轉變可引起HA和/或NA的主要抗原變化。
抗原漂移：抗原性漂移是由編碼HA和/或NA蛋白的基因發(fā)生點突變引起的，是在免疫群體中篩選變異體的反應，它可引起致病性更強病毒的出現(xiàn)
抗原轉變：抗原性轉變是當細胞感染兩種不同禽流感病毒時，病毒基因組的片段特性允許發(fā)生片段重組，從而引起突變。它有可能產生256種遺傳學上不同的毒力各異的子代病毒。