皮肌炎的出現在生活中是很多見的，皮肌炎也是屬于諸多的皮膚科的一大疾病。那么，究竟什么才是誘發(fā)皮肌炎的原因呢?

一、 免疫學研究

鑒于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活檢標本示微小血管內有IgG、IgM和C3以及補體膜攻擊復合物C56-C9沉積，沉著的程度似與疾病活動性相關。 Arahata和Engel證實在DM的炎癥性病灶中有B細胞的顯著增多，提示局部體液效應的增強。但亦有學者認為這些抗體的沉積是肌肉損傷的后果而非其 原因。亦有學者發(fā)現患者周圍血淋巴細胞在加入橫紋肌抗原后其轉化率以及巨噬細胞移動抑制試驗對照組為高，且與其活動度呈正相關。經用糖皮質激素減低?；颊? 周圍血淋巴細胞在體外組織培養(yǎng)對肌母細胞有細胞毒作用。其損傷作用可能是釋放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纖維。

有人認本病與 SLE和硬皮病等有許多共同的臨床和免疫學異常，如部分病例可找到LE細胞、抗核抗體和類風濕因子檢測陽性，用熒光抗體技術在表皮基底膜、血管壁可見免疫 球蛋白沉積，且血清中發(fā)現有抗多發(fā)性肌炎抗原-1(簡稱抗PM-1)和抗肌凝蛋白抗體，故提出自身免疫疾病學說，又如在伴發(fā)惡性腫瘤患者，腫瘤的切除可使 本病癥狀緩解，用患者腫瘤提出液做皮內試驗呈現陽性反應，且被動轉移試驗亦為陽性?；颊哐逯邪l(fā)現有對腫瘤的抗體。這些惡性腫瘤作為機體自身抗原而引起抗 體的產生。又腫瘤組織可與體內正常的肌纖維、腱鞘、血管、結締組織間發(fā)生交叉抗原性，因而能與產生的抗體發(fā)生交叉的抗原抗體反應，導致這些組織的病變，從 而作為本病自身免疫患學說的依據。

二、感覺學說

近年來有學者將患者的肌肉和皮損作電鏡觀察，發(fā)現肌細胞核內，血管內皮細胞、血管周圍的組織細胞和成纖維細胞漿和核膜內有類似粘病毒或副粘病毒的顆粒，近 報告從11歲女孩病變肌肉中分離出柯薩奇(Coxackie)A9病毒，故提出感染學說。然而在動物實驗中至今未能在注射患者的肌肉、血漿而導致肌肉炎 癥，從患者血液中不能測出抗病毒的抗體。

在小兒皮肌炎患者，發(fā)病前常有上呼吸道感染史，抗鏈球菌O值增高，以抗生素合并皮質固醇治療可獲良效，提出感染變態(tài)反應學說。

三、 血管病變學說

血管病變特別在兒童型DM曾被描述。任何彌漫性血管病變可以產生橫紋肌的缺血，從而引起單個纖維的壞死和肌肉的梗死區(qū)。在DM/PM特別兒童患者中有毛細 血管的內皮細胞損傷和血栓的證據，且有免疫復合物沉積在肌肉內血管中，以及毛細血管基底膜增厚，毛細血管減少特別在肌束周區(qū)。

溫馨提示您： 皮肌炎患者確診后需早發(fā)現早治療，在飲食上應該多吃一些高熱量、高蛋白、容易消化的食品，也要吃一些含有豐富維生素的食品從而保證病人更好更快的痊愈;這個時候病人不要吃生冷、油膩、甜粘的食品，不要吃辛辣刺激的食品，不要吸煙與喝酒。

【參考文獻《皮膚病病理與臨床》】