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尿毒癥的發(fā)病機制有哪些

  慢性腎功能衰竭、尿毒癥期就是大家通常所說的尿毒癥。尿毒癥是一種以多種代謝紊亂為特征的疾病,體內含氮代謝產(chǎn)物等有毒物質聚集。常表現(xiàn)為氮質血癥,血尿素氮和肌酐顯著升高,并伴有胃腸、神經(jīng)肌肉和心血管系統(tǒng)的癥狀。尿毒癥的發(fā)病機制為多方面的,具體詳見以下介紹:

  1、造血系統(tǒng)主要改變?yōu)樨氀统鲅?。貧血原因:①嚴重腎組織損害時促紅細胞生成素產(chǎn)生不足。②體內蓄積的代謝產(chǎn)物,有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可縮短紅細胞生存期,加速紅細胞破壞并可引起溶血。③轉鐵蛋白從尿中喪失過多,造成體內鐵的運輸障礙。

  尿毒癥病人常有出血傾向,表現(xiàn)為牙齦出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因:①毒性物質抑制骨髓,血小板生成減少。②有些病人血小板數(shù)量并不減少,卻有出血傾向。這可能是由于血液內胍類毒性物質造成血小板功能障礙,使血小板凝聚力減弱和釋放血小板第3因子的作用降低所致。

  2、骨骼系統(tǒng)尿素癥時常有低血鈣。這可能由于:①腎排泄磷酸鹽功能下降,故血中磷酸鹽濃度升高,鈣濃度下降。②體內蓄積的磷酸鹽在腸內與食入的鈣結合成不溶解的磷酸鈣,使鈣吸收減少,排出增多。③1,25-二羥膽鈣化醇是維生素D在腸道內促進鈣吸收的活動形式,在腎內合成。慢性腎疾病時,1,25-二羥膽鈣化醇合成發(fā)生障礙,致小腸的鈣吸收不良,引起低血鈣。

  長期尿毒癥時血鈣減少可引起甲狀旁腺功能亢進,因而引起骨組織普遍脫鈣,稱為腎性骨營養(yǎng)不良(renal osteodystrophy),其形態(tài)與骨軟化(osteomalacia)和囊狀纖維性骨炎(osteitis fibrosa cystica)相似。

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