1老年癡呆疾病簡(jiǎn)介編輯本段

　　老年癡呆疾病簡(jiǎn)介

　　老年癡呆癥，又名阿爾茨海默癥，是一種進(jìn)行性發(fā)展的致死性神經(jīng)退行性疾病，臨床表現(xiàn)為認(rèn)知和記憶功能不斷惡化，日常生活能力進(jìn)行性減退，并有各種神經(jīng)精神癥狀和行為障礙?；疾÷恃芯匡@示，美國(guó)在2000年的阿爾茨海默病例數(shù)為450萬例，年齡每增加5歲，阿爾茨海默病病人的百分?jǐn)?shù)將上升2倍，也就是說，60歲人群的患病率為1%，而85歲人群的患病率為30%。截至目前為止，還沒有一家權(quán)威醫(yī)療機(jī)構(gòu)宣布發(fā)現(xiàn)有十二三歲的患者。阿茲海默氏癥通常發(fā)生于 60歲以上的老人。

　　2老年癡呆發(fā)病原因編輯本段

　　老年癡呆發(fā)病原因

　　是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質(zhì)彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴(kuò)大，神經(jīng)元大量減少，并可見老年斑，神經(jīng)原纖維結(jié))等病變，膽堿乙酰化酶及乙酰膽堿含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發(fā)展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語和失用。

　　阿爾茨海默病主要表現(xiàn)為腦細(xì)胞的廣泛死亡，特別是基底節(jié)區(qū)的腦細(xì)胞。正常情況下，基底節(jié)區(qū)發(fā)出的纖維投射到大腦與記憶和認(rèn)知有關(guān)的皮質(zhì)，它釋放乙酰膽堿。短期記憶的形成必須有乙酰膽堿的參與，患者與正常人相比乙酰膽堿轉(zhuǎn)移酶的含量比正常人減少90%。

　　經(jīng)解剖發(fā)現(xiàn)，患者腦中有廣泛的神經(jīng)元纖維纏結(jié)，軸突纏結(jié)形成老年斑。老年斑中含有壞死的神經(jīng)細(xì)胞碎片、鋁、異常的蛋白，阿爾茨海默病患者腦內(nèi)β –淀粉樣蛋白過度積聚。

　　目前公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制主要有兩種：

　　1、由于淀粉樣前蛋白的異常導(dǎo)致蛋白成分漏出細(xì)胞膜，導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)和細(xì)胞死亡，基因位于21號(hào)染色體。

　　2、與載脂蛋白E(APO-E4)的基因有關(guān)，APO-E4的增多能對(duì)抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性降低，導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)和細(xì)胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

　　3老年癡呆臨床表現(xiàn)編輯本段

　　老年癡呆臨床表現(xiàn)

　　AD通常起病隱匿，為特點(diǎn)性、進(jìn)行性病程，無緩解，由發(fā)病至死亡平行病程約8-10年，但也有些患者 病程可持續(xù)15年或以上。AD的臨床癥狀分為兩方面，即認(rèn)知功能減退癥狀和非認(rèn)知性精神癥狀。認(rèn)知功能障礙可參考癡呆部分。常伴有高級(jí)皮層功能受損，如失語、失認(rèn)或失用和非認(rèn)知性精神癥狀。認(rèn)知功能障礙可參與癡呆部分。根據(jù)疾病的發(fā)展和認(rèn)知功能缺損的嚴(yán)重程度，可分為輕度、中度和重度。

　　4老年癡呆病理生理編輯本段

　　老年癡呆病理生理

　　病理

　　AD的神經(jīng)病理改變是腦皮層彌漫性萎縮、溝回增寬、腦室擴(kuò)大，組織病理學(xué)除額、顳葉皮層細(xì)胞大量死亡脫失外，尚有以下顯著特征：細(xì)胞外老年斑或軸突斑，細(xì)胞內(nèi)神經(jīng)元纖維纏結(jié)和顆?？张葑冃裕Q為三聯(lián)病理改變。

　　神經(jīng)病理

　　腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴(kuò)充。SP和NFT大量出現(xiàn)于大腦皮層中，是診斷AD的兩個(gè)主要依據(jù)。

　　1、大腦皮質(zhì)、海馬、某些皮層下核團(tuán)如杏仁核、前腦基底神經(jīng)核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個(gè)片斷。正常老人腦內(nèi)也可出現(xiàn)SP，但數(shù)量比AD質(zhì)患者明顯為少。

　　2、大腦皮質(zhì)、海馬及皮質(zhì)下神經(jīng)元存在大量NFT。NFT由雙股螺旋絲構(gòu)成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

　　神經(jīng)化學(xué)

　　AD患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質(zhì)部位。此外，AD患者腦中亦有其他神經(jīng)遞質(zhì)的減少，包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、谷氨酸等。

　　分子遺傳學(xué)

　　已發(fā)現(xiàn)AD發(fā)病與遺傳因素有關(guān)。有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。近年發(fā)現(xiàn)，三種早發(fā)型家族性常染色體顯著性遺傳(FAD)的AD致病基因，分別位于21號(hào)染色體、14號(hào)染色體和1號(hào)染色體，包括21號(hào)染色體上的APP基因，14號(hào)染色體上的早老素1恩基因及1號(hào)染色體上的早老素2基因。但需注意，此類FAD的癡呆病人，只占所有AD患者的2%左右。此外，載脂蛋白E(apoE)基因是老年型AD的重要危險(xiǎn)基因。APOE基因位于19號(hào)染色體，在人群中有3種常見亞型，即ε2.ε4和ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2則最少。有apoEε4等位基因者，患AD的風(fēng)險(xiǎn)增加，并可使發(fā)病年齡提前。但并非所謂帶apoEε4等位基因的人都會(huì)患上AD，亦有許多AD患者是沒有ε4等位基因的，國(guó)內(nèi)亦有多個(gè)報(bào)道證實(shí)apoEε4是晚發(fā)型AD的危險(xiǎn)因素之一。

　　5老年癡呆并發(fā)癥編輯本段

　　老年癡呆并發(fā)癥

　　1、行為方面的并發(fā)癥包括不友善，激動(dòng)，迷路與不合作;

　　2、精神方面的并發(fā)癥包括抑郁，焦慮與偏執(zhí)狂反應(yīng)等;

　　3、注意繼發(fā)的肺部感染、尿路感染等。

　　6老年癡呆診斷鑒別編輯本段

　　老年癡呆診斷鑒別

　　臨床診斷

　　1.根據(jù)病史及精神檢查其主要臨床相為癡呆綜合征。

　　2.起病緩慢，呈進(jìn)行性，可有一段時(shí)間不惡化，但不可逆。

　　3.病程在四個(gè)月以上。

　　4.通過神經(jīng)系統(tǒng)檢查及腦電圖、CT檢查排除腦動(dòng)脈硬化及其他原因引起的癡呆。

　　檢查檢驗(yàn)

　　腦電圖檢查，第一階段多數(shù)正常。第二階段可見到慢波明顯增多，第三階段可見到全面的慢波，為重度異常。 腦部CT檢查，第一階段多數(shù)正常。第二階段可見到腦室增大及腦溝變寬等異常，也有少數(shù)病人檢查結(jié)果正常。第三階段CT檢查結(jié)果為全面的腦萎縮。

　　所需檢查

　　AD患者的腦電圖變化無特異性。CT、MRI檢查顯示皮質(zhì)性腦萎縮和腦室擴(kuò)大，伴腦溝裂增寬。由于很多正常老人及其他疾病同樣可出現(xiàn)腦萎縮，且部分AD患者并沒有明顯的腦萎縮。所以不可只憑腦萎縮診斷 AD。Spect和正電子發(fā)射斷層成像可顯示AD的頂-顳葉聯(lián)絡(luò)皮質(zhì)有明顯的代謝紊亂，額葉亦可能有此現(xiàn)象。AD病因未明，目前診斷首先主要根據(jù)臨床表現(xiàn)作出癡呆的診斷，然后對(duì)病史、病程的特點(diǎn)、體制檢查脊神經(jīng)系統(tǒng)檢查、心理測(cè)查與輔助檢查的資料進(jìn)行綜合分析，排出其他原因引起的癡呆，才能診斷為AD。在我國(guó)心理測(cè)查包括一些國(guó)際性的測(cè)試工具。最常用的有建議只能狀態(tài)檢查，是一個(gè)非常簡(jiǎn)單的測(cè)試工具。此外，阿爾茨海默病評(píng)定量表亦是國(guó)際通用的測(cè)試工具。在鑒別診斷方面，應(yīng)注意與血管性、維生素B缺乏、惡性貧血、神經(jīng)梅毒、正常壓力腦積水、腦腫瘤以及其他腦原發(fā)性病變?nèi)缙タ瞬『团两鹕∷鸬陌V呆相鑒別。此外， 亦要注意與抑郁癥導(dǎo)致的假性癡呆及譫妄相鑒別。疾病治療

　　7老年癡呆疾病治療編輯本段

　　老年癡呆疾病治療

　　常用藥物

　　1、改善膽堿神經(jīng)傳遞藥物：老年癡呆的一個(gè)主要原因是膽堿不足，導(dǎo)致患者記憶減退、定向力喪失、行為和個(gè)性改變等。因此，具有增強(qiáng)膽堿能作用的藥物在老年癡呆癥的治療方面發(fā)揮了重要作用。目前常用的4種是乙酰膽堿酯酶(AchE)抑制劑，包括他克林，安理申，艾斯能，加蘭他敏(另外一種是N-甲基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑，鹽酸美金剛)。

　　2、改善腦血液循環(huán)和腦細(xì)胞代謝的藥物：老年癡呆患者存在糖、蛋白、核酸、脂質(zhì)等代謝障礙，同時(shí)其腦血液流量及耗氧量明顯低于同齡正常人。因此，腦代謝激活劑和腦循環(huán)改善劑，尤其是具有腦血管擴(kuò)張作用的腦代謝激活劑成為老年癡呆治療的一大類可供選用的藥物。此類藥物如腦復(fù)康、都可喜、喜得鎮(zhèn)、己酮可可堿、腦通等。

　　3、鈣拮抗劑：此類藥物易于通過血腦屏障，選擇性擴(kuò)張腦血管，減少因鈣離子內(nèi)流造成的神經(jīng)細(xì)胞損傷或死亡，從而改善記憶和認(rèn)知功能。

　　4、激素類藥物：使用雌激素治療老年癡呆癥可以緩解女性患者的癥狀，并可以延緩或防止患者病情發(fā)展。研究認(rèn)為，雌激素的這方面作用與其抗氧化，減少淀粉樣蛋白沉積對(duì)細(xì)胞的損傷，促進(jìn)神經(jīng)元的修復(fù)，防止神經(jīng)細(xì)胞死亡等有關(guān)。加拿大研究人員發(fā)現(xiàn)，男性睪丸素可以用來治療包括老年癡呆癥在內(nèi)的多神經(jīng)退化性疾病。該國(guó)醫(yī)學(xué)界幾十年來一直在用男性睪丸素治療男性記憶力喪失、抑制等病癥，并使用睪丸素增強(qiáng)女性精力和性欲，積累了豐富的經(jīng)驗(yàn)。

　　5、非甾體抗炎藥物：經(jīng)常服用阿斯匹林或消炎鎮(zhèn)痛藥物的老年人患老年癡呆和認(rèn)知障礙的危險(xiǎn)性明顯降低。小劑量阿司匹林可以減少老年癡呆癥惡化。這是因?yàn)榘⑺酒チ志哂性鰪?qiáng)腦血流量，防止血液凝固的作用。此外，正在研究的非甾體抗炎藥布洛芬、雙氯芬酸、奈普生等都有可能成為治療老年癡呆癥的有效藥物。

　　6、自由基清除劑和抗氧化劑：有人利用具有自由基清除作用的銀杏葉提取物EGB—761治療老年癡呆患者，發(fā)現(xiàn)有明顯的認(rèn)知功能改善作用。維生素E 是重要的抗氧化劑，具有自由基代謝的神經(jīng)保護(hù)作用，還可能通過抑制和清除腦內(nèi)β-淀粉樣蛋白沉積，產(chǎn)生延緩衰老的作用。其它自由基清除劑還有，退黑素、姜黃素、去鐵敏、艾地苯醌、甲磺酸替拉扎特等。維生素C 具有清除自由基、抗氧化作用，能夠穩(wěn)定細(xì)胞膜。

　　7、毒蕈堿受體激動(dòng)劑：高劑量服用毒蕈堿M1受體激動(dòng)劑占諾美林，可明顯改善老年癡呆患者的認(rèn)知功能和動(dòng)作行為能力。但由于該藥在胃腸及心血管方面的嚴(yán)重副作用，許多患者不能繼續(xù)治療。為此，研究者正在尋求避免此類副作用的經(jīng)皮給藥方案。

　　服藥注意

　　凡經(jīng)醫(yī)生診斷為老年癡呆的病人，無論病程長(zhǎng)短，常常需要接受藥物治療，一般以口服給藥為主。在家照料老年癡呆病人服藥應(yīng)注意以下幾點(diǎn)：

　　1、癡呆老人常忘記吃藥、吃錯(cuò)藥，或忘了已經(jīng)服過藥又過量服用，所以老人服藥時(shí)必須有人在旁陪伴，幫助病人將藥全部服下，以免遺忘或錯(cuò)服。

　　2、對(duì)伴有抑郁癥、幻覺和自殺傾向的癡呆患者，家人一定要把藥品管理好，放到病人拿不到或找不到的地方。

　　3、癡呆老人常常不承認(rèn)自己有病，或者常因幻覺、多疑而認(rèn)為家人給的是毒藥，所以他們常常拒絕服藥。這就需要家人耐心說服，向病人解釋，可以將藥研碎拌在飯中吃下，對(duì)拒絕服藥的病人，一定要看著病人把藥吃下，讓病人張開嘴，看看是否咽下，防止病人在無人看管后將藥吐掉。

　　4、癡呆患者服藥后常不能訴說其不適，家屬要細(xì)心觀察患者有何不良反應(yīng)，及時(shí)調(diào)整給藥方案。

　　5、臥床病人、吞咽困難的病人不宜吞服藥片，最好研碎后溶于水中服用。昏迷的病人要下鼻飼管，應(yīng)由胃管注入藥物。過散步等改善晝夜生活節(jié)奏，將有紀(jì)念意義的照片記念品等放置在病人旁邊給與安心感，等藥物以外的手段也被認(rèn)為對(duì)患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　8老年癡呆早期特征編輯本段

　　老年癡呆早期特征

　　阿爾茨海默病的癥狀因人而異，大致可分為三個(gè)階段。有的拖延數(shù)年卻變化不明顯，有的幾個(gè)月便到達(dá)晚期，難以預(yù)料。

　　早期癥狀

　　健忘(尤其新近發(fā)生的事)、缺乏創(chuàng)造力、進(jìn)取心，且喪失對(duì)原有事物的興趣與工作沖勁。

　　中期癥狀

　　對(duì)于人、事、地、物漸無定向感，注意力轉(zhuǎn)移，且一般性理解能力減低。此外，會(huì)重覆相同的語言、行為及思想，而情緒不穩(wěn)，缺乏原有之道德與倫理的標(biāo)準(zhǔn)，常有迫害妄想的人格異常等現(xiàn)象，但無病識(shí)感。偶爾會(huì)出現(xiàn)“黃昏癥候群”。

　　晚期癥狀

　　語無倫次、不可理喻、喪失所有智力功能、智能明顯退化。而且逐漸不言不語、表情冷漠、肌肉僵硬、憔悴不堪，以及出現(xiàn)大小便失禁、容易感染等。

　　9老年癡呆臨床分類編輯本段

　　老年癡呆臨床分類

　　1、本病根據(jù)起病年齡和臨床表現(xiàn)可分為：

　　(1)老年前期型：起病<65歲，病情進(jìn)展迅速，較早出現(xiàn)失語、失寫、失用等癥狀;< p="">

　　(2)老年型：起病>65歲，病情進(jìn)展緩慢，以記憶障礙為主要臨床表現(xiàn);

　　(3)非典型或混合型：臨床表現(xiàn)不能歸結(jié)于上述兩型者;

　　(4)其他或待分類的阿爾茨海默病。

　　2、根據(jù)家族史可分為：

　　(1)散發(fā)性阿爾茨海默病(sporadical Alzheimer disease，SAD)：較常見。

　　(2)家族性阿爾茨海默病(familial Alzheimer disease，F(xiàn)AD)：約占AD患者的1%。

　　10老年癡呆檢查診斷編輯本段

　　老年癡呆檢查診斷

　　1、病人近記憶及遠(yuǎn)記憶減退。在疾病早期，僅有時(shí)間定向力障礙， 學(xué)習(xí)新信息困難，首先表現(xiàn)為說出物體名字很困難 ，疾病不斷發(fā)展，不會(huì)叫出的物體名稱越來越多， 以致不能照原樣畫出簡(jiǎn)單的圖形。抽象思維能力、 計(jì)算能力及判斷能力也受損害。智力減退及行為改變，身體感覺功能、聽力、視力及自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能可以保留，運(yùn)動(dòng)功能也能保留直到疾病的最后階段。此時(shí)病人臥床不起、大小便失禁，吞咽困難引起的吸入性肺炎，往往成為死亡的原因。

　　2、診斷癡呆是多種疾病引起的，診斷AD時(shí)除詳細(xì)進(jìn)行臨床檢查外，更需要進(jìn)行復(fù)雜的神經(jīng)心理學(xué)檢查 、影像學(xué)檢查，如CT、核磁共振，甚至RET(正電子發(fā)射體層攝影)。通過這些檢查才能除去許多可以引起癡呆的其他疾病，由于最終確診需要病理檢查腦組織， 所以死體解剖對(duì)診斷的正確性是決定性的。

　　11老年癡呆治愈措施編輯本段

　　老年癡呆治愈措施

　　1、膽堿酯酶抑制劑：膽堿能神經(jīng)元以乙酰膽堿為神經(jīng)遞質(zhì)，它在神經(jīng)元之間傳達(dá)信息，使神經(jīng)元發(fā)揮功能。這類藥物是治療AD的主要藥物。

　　第一代是他克林，上市較早，有一定效果，但肝毒性較大，半生期短，每日需服藥4次。

　　第二代膽堿酯抑制劑包括多奈派齊(Donepezil)，商品名為安理申，對(duì)肝毒性不大 ，無需監(jiān)測(cè)肝功能，但有一些不良反應(yīng)，如惡心、 腹瀉、失眠等，這些不良反應(yīng)屬輕度，而且是一過性的。

　　2、精神癥狀的治療：AD患者常會(huì)出現(xiàn)精神癥狀，家屬 一旦發(fā)現(xiàn)精神癥狀，應(yīng)去?？漆t(yī)院診治，家屬發(fā)現(xiàn)老人行為、思維偏離一般人或老人過去的情況，就應(yīng)警惕是否存在心理障礙或精神癥狀，如果老年人不愿意去精神病院診治，可先找心理醫(yī)生和神經(jīng)內(nèi)科大夫咨詢。

　　3、抗乙酰膽堿分解酵素(anti-acetylcholiesterase)：研究表明膽堿酯酶阻斷劑可減輕阿爾茨海默病患者的精神癥狀，日本Eisai株式會(huì)社研發(fā)的乙酰膽堿分解酵素阻斷劑，作為認(rèn)知改善藥物被用于治療阿爾茨海默病。此外針對(duì)阿爾茨海默病伴有的失眠、易怒、幻覺、妄想等“周邊癥狀”，通常投與適宜対癥的藥劑如安眠藥、抗精神病藥物、抗癲癇藥物、抗抑郁癥藥物等。

　　4、神經(jīng)元保護(hù)劑：Memantine(Namenda)可以阻斷谷氨酸對(duì)于腦細(xì)胞的破壞，借此減緩日漸喪失的生活技能，也是治療中、重度失智癥的藥物。

　　5、其他的治療法，通過散步等改善晝夜生活節(jié)奏，將有紀(jì)念意義的照片記念品等放置在病人旁邊給與安心感，等藥物以外的手段也被認(rèn)為對(duì)患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　12老年癡呆護(hù)理預(yù)防編輯本段

　　老年癡呆護(hù)理預(yù)防

　　1、診斷AD后平均生存期為6—8年，由于還沒有特別有效的藥物可以逆轉(zhuǎn)或終止疾病的發(fā)展 ，所以護(hù)理工作就特別重要。絕大多數(shù)癡呆病人和病人的絕大多數(shù)時(shí)間需要在家庭得到護(hù)理，而且病 人多半(約70%)死于感染。因此家屬和家政服務(wù)員學(xué)習(xí)、掌握護(hù)理技能十分必要。對(duì)病人要哄，不可給予刺激，讓病人生活在和睦的氣氛中十分必要。要預(yù)防感染 ，有感染早醫(yī)治。

　　2、AD的預(yù)防正在受到重視，流行病學(xué)研究顯示女性、曾患甲狀腺疾病、頭部外傷、文化程度低和從事簡(jiǎn)單勞動(dòng)都是一些危險(xiǎn)因素。絕經(jīng)后的女性老人在醫(yī)生指導(dǎo)下應(yīng)用雌激素，可減少AD發(fā)病率，但是預(yù)防智力下降的最可靠最主要的辦法是多用腦，多用腦可激活神經(jīng)元的功能。老年朋友除做適當(dāng)體力鍛煉外 ，有興趣、有條件的還可以參加各種學(xué)習(xí)，如電腦 、外語、琴棋書畫和參予適當(dāng)?shù)纳缃换顒?dòng)，保持活力或健康的老年是可以爭(zhēng)取的。與安心感等藥物以外的手段也被認(rèn)為對(duì)患者的失眠，不安等癥狀有效。

　　13老年癡呆相關(guān)研究編輯本段

　　老年癡呆相關(guān)研究

　　2012年7月12日，據(jù)國(guó)外媒體報(bào)道，美國(guó)醫(yī)療機(jī)構(gòu)將公布3款阿爾茲海默癥藥物的關(guān)鍵試驗(yàn)結(jié)果，這些結(jié)果將決定人類是否能夠在短期內(nèi)找到延緩這一影響全球超過3500萬人的疾病發(fā)展的方法。這三款藥物是：輝瑞(PFE)與強(qiáng)生(JNJ)旗下楊森阿爾茨海默氏癥免疫治療公司(Janssen Alzheimer Immunotherapy)聯(lián)合研發(fā)的Bapineuzumab，禮來公司(LLY)的Solanezumab，以及百特國(guó)際公司(BAX)的Gammagard。

　　這三款藥物實(shí)際上將是人類在短期內(nèi)克服老年癡呆癥的最后希望，在此之前的10多年里，醫(yī)學(xué)界徒勞無功地試圖開發(fā)一款能夠制止這一疾病發(fā)展的藥物，但尚無已知的治愈方法。專家稱，如果上述試驗(yàn)失敗，藥物公司絕望之下可能會(huì)徹底放棄這一領(lǐng)域的研究。

　　2012年9月，一項(xiàng)新研究日前指出，在鄉(xiāng)村地區(qū)出生并成長(zhǎng)起來的人，晚年患阿茨海默氏癥的幾率比生活在城市里的人要高兩倍多。雖然引起這一趨勢(shì)的原因尚不清楚，但科學(xué)家表示，獲得衛(wèi)生保健的情況，以及暴露于某些特殊物質(zhì)等因素，可能在其中扮演了重要角色 。

　　14老年癡呆發(fā)病機(jī)制編輯本段

　　老年癡呆發(fā)病機(jī)制

　　β淀粉樣蛋白級(jí)聯(lián)學(xué)說

　　該學(xué)說認(rèn)為AD患者可能是由于淀粉樣蛋白前體基因和早老素基因等的突變，導(dǎo)致Aβ異常分泌和產(chǎn)生過多，在腦組織內(nèi)沉積，對(duì)周圍的突觸和神經(jīng)元具有毒性作用，可破壞突觸膜，最終引起神經(jīng)細(xì)胞死亡。Aβ沉積導(dǎo)致AD的其他病理變化，是AD發(fā)病的核心環(huán)節(jié)。減少Aβ 的形成，抑制Aβ的沉積，是預(yù)防和治療AD的根本途徑。

　　中樞膽堿能損傷

　　膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)是腦組織中的重要化學(xué)物質(zhì)，發(fā)生阿爾茨海默病時(shí)腦內(nèi)的膽堿能神經(jīng)元減少，導(dǎo)致乙酰膽堿(ACh)合成、儲(chǔ)存和釋放減少，進(jìn)而引起以記憶和識(shí)別功能障礙為主要癥狀的一系列臨床表現(xiàn)。在阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制中，此學(xué)說是目前較為公認(rèn)的阿爾茨海默病的發(fā)病機(jī)制。這也是目前阿爾茨海默病治療獲得有限療效的重要基礎(chǔ)。

　　興奮性氨基酸毒性學(xué)說

　　興奮性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的興奮性神經(jīng)毒性作用越來越受到關(guān)注。谷氨酸及谷氨酸受體參與了神經(jīng)元的興奮性突觸傳遞，調(diào)節(jié)多種形式的學(xué)習(xí)和記憶過程等。谷氨酸是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的主要興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，具有重要生理功能，如大量釋放可以造成組織損傷?，F(xiàn)有研究提示，AD腦內(nèi)谷氨酸功能亢進(jìn)，造成神經(jīng)元損傷，從而產(chǎn)生認(rèn)知功能缺陷。

　　Tau蛋白學(xué)說

　　微管系統(tǒng)是神經(jīng)細(xì)胞的骨架成分，參與多種細(xì)胞功能。微管是由微管蛋白和微管相關(guān)蛋白組成，Tau蛋白是一種含量最高的微管相關(guān)蛋白。在AD患者腦內(nèi)，Tau蛋白異常過度磷酸化，并聚集成雙螺旋絲形式，與微管蛋白的結(jié)合力降低，失去了促進(jìn)微管形成和維持微管穩(wěn)定的作用。

　　異常磷酸化Tau蛋白的病理性沉積，導(dǎo)致了神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NFTs)的形成，而NFT可作為大腦早老化的標(biāo)志。AD患者較正常老年人腦內(nèi)NFT數(shù)目更多、分布更廣。NFTs隨AD的發(fā)展而增多，并與臨床癡呆的程度相關(guān)。

　　其他

　　也有報(bào)道認(rèn)為其他因素如炎癥和免疫功能異常、自由基和氧化應(yīng)激作用、胰島素相關(guān)糖代謝異常、鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)、脂質(zhì)代謝異常等與AD的發(fā)生有關(guān)，但這些病理生理機(jī)制尚待進(jìn)一步闡明。

　　15老年癡呆日常保健編輯本段

　　老年癡呆日常保健

　　老年性癡呆患者有的在家里，也有的在醫(yī)院和老年福利院接受治療和護(hù)理。那么，怎樣護(hù)理才科學(xué)呢?

　　首先要預(yù)防老年人臥床不起。對(duì)老年性癡呆患者，家人往往很容易產(chǎn)生過度的保護(hù)傾向，這是造成病人臥床不起的最大原因?；颊咭坏┡P床不起，可出現(xiàn)許多并發(fā)癥，這將會(huì)加重癡呆癥狀，加快縮短其壽命，因此對(duì)早期癡呆病人應(yīng)該讓他們?cè)诩胰丝醋o(hù)和指導(dǎo)下做一些力所能及的事情。另外，家人還要了解病人的心理狀態(tài)，絕對(duì)不能疏遠(yuǎn)病人，要幫助患者排除心理障礙及行為障礙，幫助病人恢復(fù)記憶。這對(duì)早期患者的防治來講，是非常重要的環(huán)節(jié)。

　　要注意飲食和營(yíng)養(yǎng)。老年癡呆癥患者一般都有不同程度的飲食障礙和吞咽障礙。再則，老年人本身腎功能及消化吸收功能低下，基礎(chǔ)代謝減少和身體活動(dòng)減少等原因，使體內(nèi)對(duì)營(yíng)養(yǎng)素的利用、吸收容易產(chǎn)生障礙，導(dǎo)致患者營(yíng)養(yǎng)不良，甚至出現(xiàn)貧血。因此對(duì)癡呆癥患者的飲食要考慮量和質(zhì)的平衡，要選用容易消化、容易吞咽的食物，對(duì)蛋白質(zhì)、脂肪的攝入不必加以限制。低營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)，會(huì)進(jìn)一步促使疾病的發(fā)展。

　　要保持日常衛(wèi)生習(xí)慣。對(duì)早期癡呆癥患者要盡可能幫助其保持日常生活習(xí)慣和衛(wèi)生習(xí)慣。起居、穿衣、刷牙、洗臉等，即使做得不規(guī)范，也要盡可能讓他自己去做。因?yàn)檫@也是防止疾病進(jìn)一步發(fā)展所不可忽視的環(huán)節(jié)。對(duì)臥床不起患者，必須給予護(hù)理，清潔口腔，要定時(shí)給患者洗澡、洗頭，要勤換衣服。在癡呆患者中時(shí)常出現(xiàn)大小便失禁，一旦出現(xiàn)大小便失禁，即病情已到了相當(dāng)嚴(yán)重的時(shí)期。但排便、排尿要及時(shí)處理，清洗干凈，保持皮膚的清潔干燥，以防感染。

　　要預(yù)防感染。癡呆患者肺炎的發(fā)病率很高，而且死亡率也很高。據(jù)國(guó)外調(diào)查資料報(bào)道，癡呆癥患者的死亡原因百分之九十以上是因并發(fā)肺炎而死亡。一旦并發(fā)，病程進(jìn)展迅速，尤其是臥床不起患者，身體各方面機(jī)能下降，如呼吸系統(tǒng)機(jī)能下降，機(jī)體感染防御能力下降，以及意識(shí)障礙，營(yíng)養(yǎng)不良、大小便失禁、生褥瘡時(shí)，這就很容易并發(fā)肺炎。所以要盡可能避免上述情況的發(fā)生，一旦并發(fā)感染應(yīng)及時(shí)治療。

　　要預(yù)防褥瘡。所謂褥瘡是指由于局部循環(huán)障礙而使皮膚及皮下組織壞死。預(yù)防褥瘡的發(fā)生，首先要對(duì)臥床不起患者，進(jìn)行全身和局部管理。全身管理包括，原發(fā)病的治療，全身狀態(tài)的改善，保持體內(nèi)水電解質(zhì)的平衡，預(yù)防感染等。局部管理：對(duì)臥床不起患者2—3小時(shí)變換一次體位，注意觀察皮膚、保持皮膚清潔，不能使用酒精、清毒劑清洗，用溫水洗比較好。局部可以用棉墊、枕頭、泡沫軟墊枕于臀部、肋部等好發(fā)部位。