老年癡呆癥的出現(xiàn)除了伴隨著“失憶”癥狀之外，還有一些很明顯的征兆，導(dǎo)致患者日常生活能力下降，他們不認(rèn)識(shí)配偶、子女，穿衣、吃飯、大小便均不能自理;有的還有幻聽(tīng)幻覺(jué)。隨著我國(guó)明顯的老齡化的發(fā)展趨勢(shì)，老年癡呆癥發(fā)病率逐年上升，嚴(yán)重危害老年人的身心健康和生活質(zhì)量，成為繼心血管病、腦血管病和癌癥之后的最大威脅。

　　老年癡呆癥的發(fā)病機(jī)制

　　老年癡呆癥是一組病因未明的原發(fā)性退行性腦變性疾病。多起病于老年期，潛隱起病，病程緩慢且不可逆，臨床上以智能損害為主。病理改變主要為皮質(zhì)彌漫性萎縮，溝回增寬，腦室擴(kuò)大，神經(jīng)元大量減少，并可見(jiàn)老年斑，神經(jīng)原纖維結(jié))等病變，膽堿乙?；讣耙阴Ｄ憠A含量顯著減少。起病在65歲以前者舊稱老年前期癡呆，或早老性癡呆，多有同病家族史，病情發(fā)展較快，顳葉及頂葉病變較顯著，常有失語(yǔ)和失用。

　　老年癡呆癥目前公認(rèn)的發(fā)病機(jī)制主要有兩種

　　1、由于淀粉樣前蛋白的異常導(dǎo)致蛋白成分漏出細(xì)胞膜，導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)和細(xì)胞死亡，基因位于21號(hào)染色體。

　　2、與載脂蛋白E(APO-E4)的基因有關(guān)，APO-E4的增多能對(duì)抗APO-E2或APO-E3的功能。APO-E4使神經(jīng)細(xì)胞膜的穩(wěn)定性降低，導(dǎo)致神經(jīng)元纖維纏結(jié)和細(xì)胞死亡。APO-基因純合子比雜合子患病幾率高。

　　老年癡呆癥的分子遺傳學(xué)

　　1、已發(fā)現(xiàn)老年癡呆癥發(fā)病與遺傳因素有關(guān)

    有癡呆家族史者，其患病率為普通人群的3倍。近年發(fā)現(xiàn)，三種早發(fā)型家族性常染色體顯著性遺傳(FAD)的老年癡呆癥致病基因，分別位于21號(hào)染色體、14號(hào)染色體和1號(hào)染色體，包括21號(hào)染色體上的APP基因，14號(hào)染色體上的早老素1恩基因及1號(hào)染色體上的早老素2基因。但需注意，此類FAD的癡呆病人，只占所有老年癡呆癥患者的2%左右。

　　2、載脂蛋白E(apoE)基因也是老年型老年癡呆癥的重要危險(xiǎn)基因

    APOE基因位于19號(hào)染色體，在人群中有3種常見(jiàn)亞型，即ε2.ε4和 ε5.ε5最普遍，ε4次之，而ε2則最少。有apoEε4等位基因者，患老年癡呆癥的風(fēng)險(xiǎn)增加，并可使發(fā)病年齡提前。但并非所謂帶apoEε4等位基因的人都會(huì)患上老年癡呆癥，亦有許多老年癡呆癥患者是沒(méi)有ε4等位基因的，國(guó)內(nèi)亦有多個(gè)報(bào)道證實(shí)apoEε4是晚發(fā)型老年癡呆癥危險(xiǎn)因素之一。

　　老年癡呆癥的神經(jīng)病理

　　老年癡呆癥患者腦部乙酰膽堿明顯缺乏，乙酰膽堿酯酶和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶活性降低，特別是海馬和顳葉皮質(zhì)部位。此外，老年癡呆癥患者腦中亦有其他神經(jīng)遞質(zhì)的減少，包括去甲腎上腺素、5-羥色胺、谷氨酸等。腦重減輕，可有腦萎縮、腦溝回增寬和腦室擴(kuò)充。SP和NFT大量出現(xiàn)于大腦皮層中，是診斷老年癡呆癥的兩個(gè)主要依據(jù)。

　　1、大腦皮質(zhì)、海馬及皮質(zhì)下神經(jīng)元存在大量NFTNFT由雙股螺旋絲構(gòu)成的。主要成分是高度磷酸化的tau蛋白。

　　2、大腦皮質(zhì)、海馬、某些皮層下核團(tuán)如杏仁核、前腦基底神經(jīng)核和丘腦中有大量的SP形成。SP的中心是β淀粉樣蛋白前體的一個(gè)片斷。正常老人腦內(nèi)也可出現(xiàn)SP，但數(shù)量比AD質(zhì)患者明顯為少。

　　溫馨提示

　　最新研究表明，多吃魚(yú)和雞蛋可防止老年癡呆癥，因?yàn)檫@些食物中含有較高的脂肪酸。而魚(yú)、魚(yú)油、雞蛋都含豐富的脂肪酸，其中三文魚(yú)和金槍魚(yú)等含脂肪酸高。