(一)發(fā)病原因

　　傳染途徑

　　1、通過性接觸傳染

　　成人特別是男性淋病99%-100%屬于性交傳染。傳播速度快，而且感染率很高，感染后3-5天即可發(fā)病。感染人群中以青壯年為主。

　　目前，我國以暗娼為主要傳染源。調查資料表明，在淋病患者中男女一次性交感染率為22%-35%;男女雙方感染率是男性易于傳染給女性。

　　2、非性接觸傳染

　　此種情況較少，主要是接觸病人含淋病雙球菌的分泌物或被污染的用具，如沾有分泌物的毛巾、腳布腳盆、衣被，甚至于廁所的馬桶圈等均可傳染。特別是女性(包括幼女)，因其尿道和生殖道短，很易感染。

　　病原體

　　1.發(fā)現(xiàn) 1879年，奈瑟從35例急性尿道炎、陰道炎及新生兒急性結膜炎病人的分泌物中，分離出淋病雙球菌。1885年，Bumm在人、?；蜓虻哪萄迮囵B(yǎng)基上培養(yǎng)淋球菌獲得成功，將菌種接種于健康人的尿道內也可產生同樣的癥狀。至此，淋球菌是淋病的病原體的結論始告成立。

　　2.形態(tài)與染色 淋球菌呈卵圓形或豆形，菌體長0.6～0.8μm，寬約0.5μm。常成對排列，鄰近面扁平或稍凹陷，像兩粒豆子對在一起。無鞭毛，不形成芽孢。在急性感染的機體內，其形態(tài)較典型，多位于細胞漿內。慢性期則在細胞外。淋球菌革蘭染色陰性。用堿性美藍染色時，菌體呈藍色。用Pappehheim Saathof染色時，菌體呈紅色，背景為天藍色，十分清晰。

　　淋球菌在人工培養(yǎng)基上有五種不同的菌落形態(tài)，分別稱為T1，T2，T3，T4，T5，其中T1和T2有毒力，T3和T4無菌毛，不能感染人類。

　　3.菌體結構 淋球菌的致病主要與菌體外面的結構有密切關系。淋球菌外面結構為外膜，外膜的主要成分為膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人體黏膜上，通過細胞吞噬作用進人細胞，在細胞內大量繁殖，導致細胞崩解，淋球菌擴散到黏膜下層引起感染。菌毛易黏附于子宮腔和口腔上皮細胞表面，有致病力及傳染性。

　　4.培養(yǎng)與生化特性 在含有動物蛋白質如血液、血清、蛋黃、腹水等的培養(yǎng)基上生長良好。培養(yǎng)的適宜溫度為35～36℃，適宜pH為7.5，需要在5%二氧化碳的環(huán)境中培養(yǎng)。

　　在人體尿道中可使葡萄糖發(fā)酵，但不能使果糖發(fā)酵，因此，可利用這一特性作葡萄糖發(fā)酵試驗，以與腦膜炎雙球菌鑒別。淋球菌不產生靛基質及硫化氫，在生長過程中可產生氧化酶，這在早期鑒定有一定意義。

　　5.營養(yǎng)分型 根據(jù)淋球菌培養(yǎng)時所需要的氨基酸和核酸營養(yǎng)基礎，可將淋球菌分為35個營養(yǎng)型，其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起無癥狀淋病及播散性淋病，對血清具有抗力，但對青霉素及其他一些藥物則敏感。

　　6.抵抗力 淋球菌較為嬌嫩，最怕干燥，適宜在潮濕、溫度為35～36℃、含2.5%～5.0%二氧化碳的條件下生長，其生長的最適pH為7.0～7.5。淋球菌對外界理化因素的抵抗力相當差，在完全干燥的環(huán)境中1～2h即死亡，但若附著于衣褲和被褥中，則能生存18～24h，在厚層膿液或濕潤的物體上可存活數(shù)天。在50℃僅能存活5min。淋球菌對常用的黏膜殺菌劑抵抗力很弱。它對可溶性銀鹽尤其敏感，1∶4000硝酸銀溶液可使其在7min內死亡，使膿液中的淋球菌2min內死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min內將其殺滅。除耐藥菌株外，淋球菌對抗生素敏感，但抗生素的最小抑菌濃度逐漸有所提高。

　　(二)發(fā)病機制

　　1.發(fā)病機制

　　(1)對上皮的親和力：淋球菌對柱狀上皮和移行上皮有特別的親和力。男女性尿道，女性宮頸覆蓋柱狀上皮和移行上皮，故易受淋球菌侵襲，而男性舟狀窩和女性陰道為復層扁平上皮覆蓋，對其抵抗力較強，一般不受侵犯，或炎癥很輕，故成年婦女淋菌性陰道炎少見。幼女由于陰道黏膜為柱狀上皮，因此易于受染。皮膚不易被淋球菌感染，罕見有原發(fā)性淋球菌皮膚感染。人類對淋球菌無先天免疫性，痊愈后可發(fā)生再感染。

　　(2)黏附：淋球菌菌毛上的特異性受體可與黏膜細胞相應部位結合;其外膜蛋白Ⅱ可介導黏附過程;它還可釋放IgAl分解酶，抗拒細胞的排斥作用。這樣，淋球菌與上皮細胞迅速黏和。微環(huán)境中的酸堿度、離子橋、疏水結構和性激素等也可促進黏附過程。

　　(3)侵入與感染：淋球菌吸附于上皮細胞的微絨毛，其外膜蛋白I轉移至細胞膜內，然后淋球菌被細胞吞噬而進入細胞內。淋球菌菌毛可吸附于精子上，可迅速上行到宮頸管。宮頸管的黏液可暫時阻止淋球菌至宮腔，而在宮頸的柱狀上皮細胞內繁殖致病。淋球菌一旦侵入細胞，就開始增殖，并損傷上皮細胞。細胞溶解后釋放淋球菌至黏膜下間隙，引起黏膜下層的感染。

　　(4)病變形成：淋球菌侵人黏膜下層后繼續(xù)增殖，約在36h內繁殖一代。通過其內毒素脂多糖、補體和IgM等協(xié)同作用，形成炎癥反應，使黏膜紅腫。同時，由于白細胞的聚集和死亡，上皮細胞的壞死與脫落，出現(xiàn)了膿液。腺體和隱窩開口處病變最為嚴重。

　　(5)蔓延播散：淋球菌感染后造成的炎癥可沿泌尿、生殖道蔓延播散，在男性可擴展至前列腺、精囊腺、輸精管和附睪，在女性可蔓延到子宮、輸卵管和盆腔。嚴重時淋球菌可進入血液向全身各個組織器官播散，導致播散性感染。

　　2.耐藥機制

　　(1)耐藥菌株的類型：到目前為止，發(fā)現(xiàn)了4種耐藥性淋球菌菌株。

　?、貾PNG菌株：為由細菌的質粒介導的耐青霉素菌株。近年來，已分離出不同質粒型的PPNG菌株。

　?、贑MRNG菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株。其耐藥譜廣泛，包括青霉素、四環(huán)素、頭孢菌素、鏈霉素和大觀霉素等。

　　③TRNG菌株：為由細菌質粒介導的耐四環(huán)素菌株。

　?、苣头Z酮菌株：是由細菌染色體介導的耐藥菌株，耐藥譜包括環(huán)丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

　　(2)耐藥菌株產生的原因：

　?、貾PNG菌株：該菌株具有一種染色體外遺傳物質，稱質粒，系由嗜血菌屬獲得的控制酶所產生，并可遺傳給后代。質粒使胞質中攜帶耐藥性的基因R因子突變，從而帶有產生β-內酰胺酶的密碼。此酶可裂解青霉素的β-內酰胺環(huán)，使其失去抗菌作用。

　?、贑MRNG菌株：淋球菌染色體中的許多遺傳位點都可發(fā)生基因突變，從而改變了藥物作用位點，導致耐藥性的產生。

　?、跿RNG菌株：其耐藥原因的具體細節(jié)尚不清楚。

　?、苣头Z酮菌株：涉及淋球菌染色體中數(shù)個遺傳位點的基因突變，不同位點的聯(lián)合突變決定耐藥的程度和方式。已報道有3種耐藥機制：gyrA基因編碼的DNA旋轉酶A亞單位發(fā)生突變;parC基因編碼的DNA拓撲異構酶Ⅳ發(fā)生突變;細胞內藥物累積量減少。

　　(3)促使淋球菌耐藥的因素：

　?、倏股貏┝坎蛔悖菏沽芮蚓L期處于亞治療劑量的作用下，日久便產生對青霉素類的耐藥性。

　　②濫用抗生素進行預防：已證明，隨意使用青霉素作化學預防很容易促進青霉素耐藥菌株的產生。

　?、劭股囟鄤┝恐委煟嚎股囟鄤┝恐委煾自隗w內選擇出氟喹諾酮類耐藥性增高的淋球菌菌株。