本病是一種自身免疫性疾病，在多數(shù)患者的血清和甲狀腺組織內(nèi)含有針對甲狀腺抗原的抗體，主要有甲狀腺球蛋白抗體(TGA)、甲狀腺微粒體抗體(MCA)、 甲狀腺細胞表面抗體(FCA)、甲狀腺膠質(zhì)第二成分(CA2)等。前兩者具有臨床實用價值。正常人血清中甲狀腺球蛋白抗體值為1：32，很少超過 1：256，微粒體抗體值在1：4以下;而在慢性淋巴細胞性甲狀腺炎患者的血清中，這兩種抗體值可分別高達1：2500和1：640以上。

　　目前，該病由于 免疫耐受性遭受破壞所致，歸納起來有兩點，一是靶器官因某種原因引起抗原性改變，使自已變成“非己”而加以排斥;另一是免疫活性細胞發(fā)生突變，抑制T細胞 減少，B細胞失卻抑制而更活躍，產(chǎn)生過量的抗體。當抗體抗原結(jié)合時，形成的抗原抗體復合體掩蓋在甲狀腺細胞表面，K細胞與之結(jié)合而受到激活。K細胞是一種 殺傷淋巴細胞，具有抗體依賴性細胞介導免疫的細胞毒作用，激活后釋出細胞毒，造成甲狀腺細胞的破壞。

　　1.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

　　橋本甲狀腺炎的病因認為是遺傳因素和多種內(nèi)外環(huán)境因素相互作用的結(jié)局。

　　2.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

　　病因不明，一般認為起因為病毒感染，起病前1-3周常有上呼吸道感染。

　　3.亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎

　　病因不明，近年來研究顯示與自身免疫有關(guān)。

　　4.慢性淋巴細胞性甲狀腺炎

　　經(jīng)常發(fā)現(xiàn)同一家族有幾代人發(fā)生該病。HLA基因部分決定遺傳易感性，但這種作用并非很強烈，而且不同人群之間有一定差異。甲狀腺自身抗體的產(chǎn)生與常染色體顯性遺傳有關(guān)。歐洲和北美國家該病患者中HLA-B8及DR3、DR5多見，日本人以B35多見。感染和膳食中碘化物是橋本甲狀腺炎發(fā)病的兩個環(huán)境因素。橋本甲狀腺炎患者血清中抗Yersinia 細菌抗體高于正常對照，表明Yersinia菌的小腸和結(jié)腸感染與本病有關(guān)。流行病學研究發(fā)現(xiàn)碘缺乏和富含區(qū)橋本甲狀腺炎的發(fā)病均高，實驗研究也顯示碘過量可使具有遺傳易感性實驗動物發(fā)生甲狀腺炎。橋本甲狀腺炎的發(fā)病機制為免疫調(diào)節(jié)缺陷，可能是器官特異的T淋巴細胞數(shù)量和質(zhì)量異常。細胞免疫和體液免疫均參與損傷甲狀腺，在甲狀腺組織中有大量淋巴和漿細胞浸潤，血清和甲狀腺組織中發(fā)現(xiàn)多種甲狀腺自身抗體，如TGA，TMA和TRAb，對甲狀腺細胞的損害形式可以是自身抗體對細胞溶解以及抗體依賴性淋巴細胞殺傷，還可以是致敏淋巴細胞對靶細胞的直接殺傷作用。有人將本病又稱為自身免疫性甲狀腺炎。該病常同時伴有其他自身免疫性疾病如addison、惡性貧血、干燥綜合征、SLE等。

　　5.亞急性肉芽腫性甲狀腺炎

　　發(fā)病時患者血清中某些病毒的抗體滴度增高，包括腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、流感病毒、?？刹《?ECHO)、腺病毒等。也有認為自身免疫參與該病的發(fā)病，HLA-B35可能決定了患者對病毒的易感性。在部分患者亞急性期發(fā)現(xiàn)循環(huán)中有針對TSH-R的抗體和針對甲狀腺抗原的致敏T淋巴細胞。

　　6.亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎

　　相關(guān)證據(jù)有：產(chǎn)后甲狀腺炎最為顯著的病理學特征是淋巴細胞浸潤;患者血清中TMA增高，散發(fā)性50%陽性，產(chǎn)后型80%陽性;本病常合并其他自身免疫疾病，如干燥綜合征，SLE，addison等;產(chǎn)后型常在產(chǎn)后6周，自身免疫在妊娠期被抑制，產(chǎn)后免疫抑制被解除的反跳階段，50%有AITD家族 史，HLA-DR3、DR4、DR5 多見。