亞急性甲狀腺炎病因多認(rèn)為是由于病毒感染引起的變態(tài)反應(yīng)，如柯薩奇病毒、腮腺炎病毒、流感病毒、腺病毒感染等，也可發(fā)生于非病毒感染(如Q熱或瘧疾等).近年來研究發(fā)現(xiàn)遺傳因素也可能參與發(fā)病，在患亞急性甲狀腺炎的雙胞胎患者中發(fā)現(xiàn)患者的HLA-B35自身抗原和感染病毒的相關(guān)抗原T細(xì)胞可發(fā)生交叉反應(yīng)，從而引起機(jī)體的自身免疫反應(yīng)，導(dǎo)致甲狀腺細(xì)胞的損害。

　　亞急性甲狀腺炎的發(fā)病機(jī)制

　　是由病毒感染或病毒感染后引發(fā)的炎性反應(yīng)。

　　當(dāng)病毒感染或自身免疫反應(yīng)導(dǎo)致甲狀腺濾泡受到炎癥反應(yīng)攻擊時(shí)，貯存在濾泡腔中的甲狀腺球蛋白被激活，發(fā)生蛋白水解，大量的T3、T4釋放入血，表現(xiàn)為甲狀腺毒癥。血清T3、T4濃度的升高可抑制TSH的分泌，TSH有促進(jìn)甲狀腺球蛋白的合成的作用。甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的破壞及TSH受抑制，影響了甲狀腺球蛋白的合成，當(dāng)現(xiàn)有的甲狀腺球蛋白消耗殆盡，甲狀腺毒癥表現(xiàn)結(jié)束。隨后進(jìn)入甲狀腺功能正常階段，這一階段持續(xù)時(shí)間很短，很快就會進(jìn)入甲狀腺功能減低階段。

　　甲減是炎癥反應(yīng)所引起的副作用，甲狀腺濾泡細(xì)胞的再生及甲狀腺激素的合成和分泌需要一個(gè)恢復(fù)的時(shí)間，故甲狀腺功能減低階段要持續(xù)到甲狀腺可以合成及分泌足夠的甲狀腺激素達(dá)到機(jī)體的一個(gè)穩(wěn)態(tài)平衡，甲狀腺功能才能恢復(fù)正常。如果達(dá)不到這一平衡，即出現(xiàn)永久性甲減。

　　甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞的破壞及濾泡完整性的喪失是本病病理生理的主要結(jié)局。已經(jīng)生成的TH與異常的碘化物質(zhì)一起從濾泡釋放入血中，促使血清中的T4及T3升高，臨床上產(chǎn)生甲狀腺毒癥，抑制TSH的分泌。由于濾泡上皮細(xì)胞的破壞，TSH不能增加對放射性碘的攝取，致使放射性碘攝取率減低。在疾病的后期，濾泡內(nèi)貯存的以前生成的激素已排盡，血中的T4及T3濃度下降，有時(shí)降至甲狀腺功能減退水平，而TSH上升，?？筛哂谡！Ｈ绮∏椴辉倩顒?dòng)，甲狀腺攝碘率可高于正常一段時(shí)間，最終隨著激素分泌的恢復(fù)，血中T3、T4升高，TSH濃度下降至正常范圍。

　　細(xì)針穿刺細(xì)胞病理顯示疾病發(fā)展的不同時(shí)期細(xì)胞量可多少不等，可見大量的多核巨細(xì)胞和肉芽腫改變。早期可見大量的中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞。晚期細(xì)胞稀少，可見濾泡上皮退行性改變、淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞。