專家介紹，飲酒的量越多，時間越長，對肝臟的損傷就越大，肝臟的脂肪性變就越嚴(yán)重，引起肝內(nèi)脂肪沉積，形成酒精肝。酒精肝如果不能及時治療，長期就會形成肝硬化。酒精肝硬化對人體的危害是非常大的。一般酒精肝患者都有長期的酗酒史。

　　病因

　　在我國,隨著生活條件的改善,酗酒有增多趨勢,盡管酒精性肝病的發(fā)生率尚無精確的統(tǒng)計,但并不少見。由于國內(nèi)肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒攜帶者的數(shù)量更多,可能掩蓋了實際上是酒精作為病因的肝病。 因此正確認(rèn)識酒精引起的肝損害,及時診斷和防治具有重要的意義。

　　正常人24小時體內(nèi)可代謝酒精120g。 長期飲酒超過機體的代謝能力,可引起酒精性肝病。攝入的酒精主要在肝細(xì)胞的乙醇脫氫酶作用下變成乙醛。酒精性肝病的發(fā)生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。 乙醛為高活性化合物,能干擾肝細(xì)胞多方面的功能,如影響線粒體對ATP的產(chǎn)生,蛋白質(zhì)的生物合成和排泌,損害微管，使蛋白、脂肪排泌障礙而在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。同時乙醇、乙醛被氧化時,產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ,一方面促進(jìn)脂肪的合成,另一方面抑制線粒體內(nèi)脂肪酸的氧化,從而導(dǎo)致脂肪肝的形成。已證明酒精性肝病發(fā)病中有免疫因素參與,如自身肝抗原和分離的酒精透明小體,可以刺激患者淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化和游走移動抑制因子活力;一些細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子(TNF)、白細(xì)胞介素(IL)等與酒精性肝炎的發(fā)生有關(guān)。

　　酒精引起的高乳酸血癥,通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,從而使肝內(nèi)膠原形成增加,加速肝硬化過程。一些炎性細(xì)胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星狀細(xì)胞、肝細(xì)胞、枯否細(xì)胞活化，分泌一些細(xì)胞外基質(zhì),促進(jìn)酒精性肝硬化發(fā)生。影響酒精性肝病發(fā)生發(fā)展的其他因素尚有乙醛代謝的遺傳變異,如乙醇脫氫酶、細(xì)胞色素P450 2E1和乙醛脫氫酶的多態(tài)性。性別(對相同量的酒精，女性較男性更易患酒精性肝病) 、飲食和營養(yǎng)也影響著酒精性肝病的發(fā)生。

　　酒精肝硬化病因：

　　專家介紹，酒精80%～90%在肝臟代謝。經(jīng)過肝細(xì)胞漿內(nèi)的乙醇脫氫酶的催化，氧化為乙醛，再經(jīng)乙醛脫氫酶催化轉(zhuǎn)成乙酸，最終形成二氧化碳。在乙醇氧化過程中脫下大量的氫離子與輔酶Ⅰ結(jié)合。輔酶Ⅰ被還原成為還原型輔酶Ⅰ，則使其與輔酶Ⅰ的比值上升，從而使細(xì)胞的氧化、還原反應(yīng)發(fā)生變化，造成依賴于還原型輔酶Ⅰ/輔酶Ⅰ的物質(zhì)代謝發(fā)生改變，而成為代謝紊亂和致病的基礎(chǔ)。

　　人體的肝臟除了解毒外，還能降解和代謝吸收酒精，如果過量飲酒，酒精對肝細(xì)胞的毒性通過肝臟的代謝，逐步造成對肝細(xì)胞的破壞，使肝細(xì)胞膜表面的脂質(zhì)成分過度氧化，從而破壞了肝細(xì)胞膜。酒精不但可以損傷肝細(xì)胞，還可造成肝臟毛細(xì)膽管的損傷，或誘導(dǎo)自身抗體的產(chǎn)生，造成肝細(xì)胞和毛細(xì)膽管的炎癥，使血中的γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶：【正常值及臨床意義】)明顯升高，從而形成酒精肝病。

　　由于酒精被氧化時，產(chǎn)生大量的還原型輔酶Ⅰ，而成為合成脂肪酸的原料，從而促進(jìn)脂肪的合成。乙醛和大量還原型輔酶Ⅰ可以抑制線粒體的功能使脂肪酸氧化發(fā)生障礙，導(dǎo)致脂肪肝的形成。

　　酒精引起高乳酸血癥，通過刺激脯氨酸羥化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，而使脯氨酸增加，從而使肝內(nèi)膠原形成增加，加速肝硬化過程。并認(rèn)為高乳酸血癥和高脯氨酸血癥，是可作為酒精肝病肝纖維化生成的標(biāo)志。

　　溫馨提示：長期過度的飲酒就會造成酒精肝。酒精的化學(xué)名詞叫做乙醇。乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝細(xì)胞反復(fù)發(fā)生脂肪變性、壞死和再生，而導(dǎo)致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纖維化和肝硬化。女性對酒精較男性敏感，所以女性患此病的概率較低。

　　【參考文獻(xiàn)：《非酒精性脂肪性肝病》《酒精性肝病》】