病毒感染人體后，可潛伏在基底角朊細(xì)胞間，在表皮細(xì)胞層復(fù)制，HPV侵入細(xì)胞核，引起細(xì)胞迅速分裂，同時伴隨病毒顆粒的繁殖與播散，形成特征性的乳頭瘤。晚期基因表達結(jié)構(gòu)多肽，即出現(xiàn)結(jié)構(gòu)蛋白裝配顆粒，病毒主要集中在顆粒層中的細(xì)胞核內(nèi)，在表皮的顆粒層出現(xiàn)凹空細(xì)胞增多，組織學(xué)上正常的上皮細(xì)胞也有HPV，治療后殘余的DNA?？蓪?dǎo)致疾病的復(fù)發(fā)。

　　一、細(xì)胞免疫

　　人體細(xì)胞免疫狀態(tài)是影響CA發(fā)生、轉(zhuǎn)歸的重要基礎(chǔ)之一。細(xì)胞免疫比體液免疫更為重要。臨床上伴細(xì)胞免疫缺陷的尖銳濕疣患者皮疹常持續(xù)不退，其外周血中抑制性T細(xì)胞數(shù)增多NK細(xì)胞功能低下，r-干擾素和白細(xì)胞介素2產(chǎn)生減少，而消退疣皮損中常常出現(xiàn)活化T細(xì)胞和NK細(xì)胞的浸潤，部分角朊細(xì)胞HLA-DR陽性。

　　免疫抑制或免疫缺陷時，生殖器HPV感染和HPV相關(guān)疾病的發(fā)生率均增加。尖銳濕疣中輔助性T細(xì)胞耗竭，CD4/CD8比值倒置，其值<1。在CA病人的外周血中，發(fā)現(xiàn)抑制/細(xì)胞毒性T細(xì)胞百分率顯著增高，輔助/誘導(dǎo)性T細(xì)胞的比值和輔助/抑制T細(xì)胞比值均降低。宮頸CA和宮頸上皮內(nèi)瘤樣病變(CIN)病損中朗格罕細(xì)胞明顯減少。CA中NK細(xì)胞產(chǎn)生r-干擾素和白介素-2減少。鮑溫樣丘疹病和肛門生殖器癌者中NK細(xì)胞對含有HPV-16的角朊細(xì)胞的溶解活性下降，可能是對疾病特異性靶細(xì)胞的識別缺陷所致，宮頸CA的角朊細(xì)胞不表達MHCⅡ型抗原(HLA-DR)，無此抗原提呈功能可以破壞免疫監(jiān)視作用。

　　二、體液免疫

　　目前血清學(xué)檢測結(jié)果顯示：①抗晚期蛋白抗體產(chǎn)生率為25%-65%，較抗早期蛋白抗體產(chǎn)生率高;②檢測出的HPV抗體似有型特異性，無交叉反應(yīng);③抗HPV-16E7抗體與宮頸癌的存在有密切關(guān)系;④抗HPV-16E4抗體也是發(fā)生宮頸癌、復(fù)發(fā)或近期HPV感染的標(biāo)志;⑤估計成人和兒童產(chǎn)生IgG抗體的陽性率相同，不同型別陽性率在10%-75%之間;⑥已證明HPV-16或18型腫瘤抗體陽性患者中，僅50%-70%可檢出該抗體。

　　三、尖銳濕疣自然消退

　　對CA自然消退尚無系統(tǒng)評估，然而以安慰劑對照研究發(fā)現(xiàn)其自然消退率在0%，17%、18%和69%之間，CA消退或治愈后，仍有45%患者存在潛伏感染，其中67%患者復(fù)發(fā)。