高血壓危象是指發(fā)生在高血壓病過程中的一種特殊臨床現(xiàn)象，也可見于癥狀性高血壓。它是在高血壓的基礎(chǔ)上，周圍小動脈發(fā)生暫時性強烈收縮，導(dǎo)致血壓急劇升高的結(jié)果。可發(fā)生在緩進型高血壓病的各期(尤其是第一、二期)，亦可見于急進型高血壓病。

　　高血壓危象病因概要

　　高血壓危象的病因有以下幾個因素有關(guān)：緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服可樂定或腎上腺素能受體阻滯劑類降壓藥、攝入較大劑量擬交感類藥物、某些心臟或血管手術(shù)等為常見的誘發(fā)因素，高血壓危象在高血壓的任何階段包括早期都可發(fā)生，有動脈硬化病變的血管特別容易痙攣收縮;偶可發(fā)生在服用優(yōu)降寧或三環(huán)類抗抑郁劑患者，當(dāng)攝入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或飲酒之后亦可發(fā)生。

　　高血壓危象詳細解析

　　病因和發(fā)病機制

　　高血壓危象是在高血壓的基礎(chǔ)上，某些誘因使周圍細小動脈強烈收縮發(fā)生暫時性強烈痙攣，引起血壓進一步急劇升高，尤其以收縮壓升高為主的一系列臨床表現(xiàn)。但是血壓升高也并非是高血壓危象的絕對因素，比如高血壓合并急性左心衰竭及急性主動脈夾層分離、顱內(nèi)出血等。即使血壓僅有中度升高，也嚴重成脅患者生命，需要積極治療。因此目前多數(shù)學(xué)者認為，高血壓危象的決定因素是血壓增高程度、血壓升高的速度，以及是否存在合并癥。

　　1.病因

　　緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細胞瘤發(fā)作、突然停服可樂定或腎上腺素能受體阻滯劑類降壓藥、攝入較大劑量擬交感類藥物、某些心臟或血管手術(shù)等為常見的誘發(fā)因素，高血壓危象在高血壓的任何階段包括早期都可發(fā)生，有動脈硬化病變的血管特別容易痙攣收縮;偶可發(fā)生在服用優(yōu)降寧或三環(huán)類抗抑郁劑患者，當(dāng)攝入富含酪氨酸的食物(如奶酪)或飲酒之后亦可發(fā)生。

　　2.發(fā)病機制

　　目前認為高血壓患者在誘發(fā)因素的作用下，血液循環(huán)中的腎素、血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素等縮血管物質(zhì)突然急劇升高，引起腎出、入球小動脈收縮。這種情況持續(xù)存在，導(dǎo)致壓力性多尿，發(fā)生循環(huán)血量減少。血容量減少又反射性引起血管緊張素Ⅱ、去甲腎上腺素和精氨酸加壓素生成增加使血循環(huán)中的血管活性物質(zhì)和血管毒性物質(zhì)達到危險水平。小動脈收縮和舒張交替出現(xiàn)，呈“臘腸”改變，小動脈內(nèi)皮細胞受損，血小板聚集，導(dǎo)致血栓素等有害物質(zhì)的釋放形成血栓，引起組織缺血、缺氧，并伴有微血管病性溶血性貧血及血管內(nèi)凝血，血小板和纖維蛋白遷移，內(nèi)膜細胞增生，動脈狹窄，血壓進一步升高，形成惡性循環(huán)。

　　1. 高血壓腦病

　　包括兩個過程，一為功能性改變，即腦血管擴張，過多的腦血流灌注腦組織引起高血壓腦病;另一為器質(zhì)性改變，即動脈壁急性損傷，纖維蛋白樣壞死。這兩個過程發(fā)生在血壓極度升高之后，尚無腎素或其他體液因素參與時，經(jīng)動物和臨床研究發(fā)現(xiàn)，血壓下降時血管擴張，血壓上升時血管收縮，通過自動調(diào)節(jié)機制維持恒定的腦血流量，但當(dāng)平均動脈壓超過24 kPa(180 mmHg)時自動調(diào)節(jié)機制喪失，收縮的血管突然擴張，腦血流量過多，液體從血管溢出，導(dǎo)致腦水腫和高血壓腦病。腦循環(huán)自動調(diào)節(jié)的平均血壓閾值正常為16 kPa(120 mmHg)，而高血壓者為24 kPa(平均血壓=舒張壓+1/3脈壓)。故健康人血壓稍升高就發(fā)生高血壓腦病，而慢性高血壓者血壓升得很高時才出現(xiàn)高血壓腦病。在發(fā)生急性血管損傷時血壓上升的速度比升高的程度更為重要。

　　2.小動脈病變

　　腎臟和其他臟器的動脈及小動脈急性血管病變，內(nèi)膜損傷，促使血小板聚集，纖維蛋白沉積，內(nèi)膜細胞增生，微血管血栓形成。

　　3.腎損害

　　嚴重高血壓引趁腎血管損害，造成腎缺血，通過腎素-血管緊張索系統(tǒng)，腎索分泌增加，使血管收縮，醛固酮分泌增加，血容量增多，從而使血壓更高。

　　4.微血管內(nèi)凝血

　　微血管溶血性貧血，伴紅細胞破碎和血管內(nèi)凝血。