高血壓腦病患者的血壓急劇升高，導致顱內(nèi)壓升高，造成腦水腫，引起一種變化急驟的臨床綜合征，常發(fā)生于急進型高血壓及少數(shù)緩進型高血壓病人。也可見于急性腎小球腎炎，妊娠高血壓綜合征，腎血管性高血壓和嗜鉻細胞瘤等病人。臨床上以血壓突然急劇升高、頭痛、嘔吐、煩躁、抽搐和意識障礙為主要表現(xiàn)。

　　一、發(fā)病原因

　　任何類型的高血壓均可發(fā)生高血壓腦病。

　　1.原發(fā)性高血壓原發(fā)性高血壓的發(fā)病率占1%左右，高血壓病史較長，有明顯腦血管硬化者更易發(fā)生。既往血壓正常而突然出現(xiàn)高血壓的疾病，如：急進性高血壓和急性腎小球腎炎病人也可發(fā)生。

　　2.繼發(fā)性高血壓如妊娠高血壓綜合征、腎小球腎炎性高血壓、腎動脈狹窄、嗜鉻細胞瘤等血壓中等程度增高，也有發(fā)生高血壓腦病的可能。

　　3.某些藥物或食物誘發(fā)高血壓腦病少見情況下，高血壓患者應用單胺氧化酶抑制劑的同時，又服用蘿芙木類、甲基多巴或節(jié)后交感神經(jīng)抑制劑，也會引起與高血壓腦病相似的癥狀。進食富含胺類的食物也可誘發(fā)高血壓腦病。

　　4.頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)后高度頸動脈狹窄患者行頸動脈內(nèi)膜剝離術(shù)后，腦灌注突然增加，亦可引起高血壓腦病。

　　二、發(fā)病機制

　　高血壓腦病的發(fā)病機制尚未完全闡明，有兩種學說

　　1.過度調(diào)節(jié)或小動脈痙攣學說正常情況下，腦血管隨血壓變化而舒縮，血壓升高時，腦部血管收縮;血壓下降時腦血管擴張，當血壓急劇升高時可造成腦膜及腦細小動脈持久性痙攣，使流入毛細血管的血流量減少，導致缺血和毛細血管通透性增高，血液內(nèi)水分外滲增加，可導致腦水腫和顱內(nèi)壓增高，在此基礎上可發(fā)生壞死性小動脈炎、斑點狀出血或多發(fā)性小栓塞，引起腦血液循環(huán)急性障礙和腦功能損傷，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

　　2.自動調(diào)節(jié)破裂學說腦血管通常隨血壓變化而擴張或收縮，以保持腦血流量的相對穩(wěn)定。直接測量腦膜血管的直徑和用同位素間接測量入腦血流量，均說明血壓下降時腦膜血管擴張，血壓升高時則收縮。正常人當平均動脈壓(MAP)在60～120mmHg之間時腦血流量是恒定的。血壓明顯上升，如MAP≥180mmHg時，自動調(diào)節(jié)機制破壞，原先收縮的腦血管(血壓升高時收縮)由于不能承受過高的壓力而突然擴張，產(chǎn)生所謂被動性擴張現(xiàn)象，結(jié)果腦血管過度灌注，腦血流量增加，血漿滲透壓增高，滲入血管組織周圍而導致腦水腫和顱內(nèi)高壓，從而產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn)。

　　溫馨提示

　　本病主要病理改變是彌漫性腦水腫，腦重量增加可超過正常腦的20%～30%。腦外觀蒼白，腦回變平，腦溝變淺，腦室變小，腦淺表部位動脈、毛細血管和靜脈擴張，Virchow-Robin腔隙擴大，腦切面呈白色，可有瘀點狀出血或微小狹長的裂隙狀出血及腔隙性病損等。