惡性高血壓(malignant hypertension)又稱為急進型高血壓，可由良性高血壓惡化而來，或起病即為急進性。病理變化主要見于腎和腦。

　　(一)病因

　　1、常見病因1%～5%的原發(fā)性高血壓可發(fā)展為急進性(惡性)高血壓。繼發(fā)性高血壓易發(fā)展成該型的疾病有：腎動脈狹窄、急性腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、庫欣綜合征、妊娠毒血癥等。

　　2、誘因在極度疲勞、寒冷刺激、神經(jīng)過度緊張和更年期內(nèi)分泌失調(diào)等誘因促使下易發(fā)生該型高血壓。

　　(二)發(fā)病機制

　　1、病理生理與病理解剖急進性(惡性)高血壓主要的血管損傷是動脈內(nèi)膜增生和纖維素樣壞死。內(nèi)膜增生的程度與高血壓的嚴重程度和時間有關(guān)。血管內(nèi)膜增生肥厚，同時血管平滑肌肥厚、膠原沉積導(dǎo)致中膜肥厚，中膜與內(nèi)膜增厚使腔徑、管腔與壁的比例減小。雖然控制血壓幾周至幾個月之后中膜增厚會有不同程度的逆轉(zhuǎn)，但嚴重高血壓引起的內(nèi)膜改變常導(dǎo)致不可逆的管腔狹窄。

　　此外，血壓上升致使有的部位血管痙攣，而有的部位血管擴張。痙攣是由于自動調(diào)節(jié)，而擴張則是因為其部位被過度伸張，尤其在平滑肌層變薄時。內(nèi)皮細胞受損使纖維素和其他血液成分侵入，導(dǎo)致水腫，纖維素沉積和血栓形成，最后出現(xiàn)管腔狹窄，引起靶器官缺血。動物試驗證明，MAP達到150mmHg時常發(fā)生動脈壁的嚴重損害，開始出現(xiàn)急進性高血壓的臨床表現(xiàn)。一般認為它是嚴重高血壓的非特異后果。

　　2、無論是原發(fā)或繼發(fā)性高血壓都有可能進展為急進性(惡性)高血壓，其中一些病例并無腎素、血管緊張素或其他加壓激素激活的機制存在。

　　3、急進性高血壓的DBP常大于130mmHg，良性高血壓患者發(fā)展為急進性(惡性)高血壓，其血壓明顯升高。

　　4、抗高血壓治療可逆轉(zhuǎn)急進型惡性高血壓的病程。

　　5、動物試驗證明，動脈壓特別是DBP水平與纖維素性改變的發(fā)生(即急進型高血壓的標志)密切相關(guān)。近幾年開展的腎活檢常發(fā)現(xiàn)有上述病變。

　　腎臟最常見的典型損害為過度增生性動脈硬化，急進性腎小球退變和內(nèi)膜、黏膜增厚。惡性高血壓累及腎臟血管損害主要發(fā)生在腎臟弓狀動脈、小葉間動脈及入球小動脈，病變性質(zhì)與良性小動脈腎硬化癥不同，為增生性動脈內(nèi)膜炎及壞死性動脈炎。同時，一部分腎小球出現(xiàn)局灶階段性纖維素樣壞死，小血栓及新月體形成。

　　另一部分腎小球出現(xiàn)缺血性萎縮及硬化，并繼發(fā)腎小管萎縮及腎間質(zhì)纖維化，疾病進展非常迅速，臨床上常表現(xiàn)為急進型惡性高血壓，舒張壓>130mmHg伴有視盤水腫及腎功能不全，患者將出現(xiàn)蛋白尿，乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g)，并伴有血尿、白細胞尿及管型尿，腎小球濾過率下降、血肌酐及尿素氮升高，短期內(nèi)即可進展至尿毒癥。此外，急進型惡性高血壓的患者常有血中腎素、兒茶酚胺增高，可能與高血壓時腎臟的改變和交感神經(jīng)系統(tǒng)活性增高有關(guān)，并形成惡性循環(huán)。