肝腹最常見的病因是肝硬化，特別是酒精性肝硬化。其他肝原性病因包括慢性肝炎，尚無肝硬化的重型酒精性肝炎和肝靜脈阻塞，門靜脈血栓形成時除非同時存在肝功能損害，否則也不會發(fā)生腹水，腹水的非肝源性病因有全身性疾病(如心衰、腎病綜合征、嚴重低白蛋白血癥及縮窄性心包炎)引起的全身體液潴留和腹腔內(nèi)疾病(如癌變和結(jié)核性腹膜炎)。甲狀性功能減退偶爾引起明顯腹水、胰腺炎則罕見引起大量腹水(胰源性腹水)，腎衰病人，特別是進行血液透析的病人偶爾發(fā)生無法解釋的腹水(腎源性腹水)。

　　肝腹水是肝硬化最突出的臨床表現(xiàn);失代償期患者75%以上有腹水。肝腹水病理生理學(xué)有以下三種學(xué)說。

　　1、充盈不足學(xué)說

　　經(jīng)典的充盈不足學(xué)說認為早期鈉水潴留是因為肝竇和牌毛細血管Starling平衡破壞，即門脈高壓超越淋巴系統(tǒng)疏通能力，于是液體積聚于腹腔。血管內(nèi)體液丟失致血容量降低，經(jīng)心肺和動脈受體感應(yīng)后導(dǎo)致腎臟水鈉潴留，但這些潴留的液體并不能恰當?shù)匮a充血容量，反而進一步潴留于腹腔，形成惡性循環(huán)。不支持這一經(jīng)典理論的依據(jù)為：①大多數(shù)患者的血漿容量和心臟指數(shù)并不降低而全身血管阻力降低;②腹水形成過程中血漿總?cè)萘坎⒉唤档?③動物實驗表明腎鈉潴留先于腹水形成，提示鈉潴留是原因而非腹水形成的結(jié)果。

　　2、泛濫學(xué)說

　　提出主要試圖解釋腹水形成時門脈高壓和低血容量的關(guān)系，認為晚期肝硬化時某種信使激發(fā)了腎小管的鈉潴留信號，腎臟水鈉潴留導(dǎo)致血容量增加;肝竇壓力增加激活了肝內(nèi)的壓力受體，引起“肝腎反射”，加重鈉潴留，導(dǎo)致血管過度充盈而“泛濫”入腹腔。

　　3、周圍動脈血管擴張學(xué)說

　　該學(xué)說認為肝硬化水鈉潴留發(fā)生在有效動脈血容量(EABV)減少之后，即周圍動脈血管擴張學(xué)說。根據(jù)這一理論，門脈高壓是起始因素，其引起脾動脈血管擴張并導(dǎo)致脾動脈循環(huán)充盈不足，感應(yīng)EABV減少的動脈受體刺激SNS、RAAS和ADH，引起水鈉滯留。在肝硬化早期，脾動脈中度擴張且淋巴系統(tǒng)尚能疏通增加的淋巴液時，一過性水鈉潴留維持了動脈循環(huán)，抑制了抗鈉利尿系統(tǒng)信號和鈉潴留，EABV與總細胞外液(ECF)容量之間維持平衡。隨著肝硬化進展，脾動脈明顯擴張導(dǎo)致更廣泛的動脈充盈不足，水鈉潴留日趨嚴重，潴留的液體從脾循環(huán)溢入腹腔和(或)從體循環(huán)進入間隙組織，此時EABV已不能由增加血漿容量來維持，而血管收縮系統(tǒng)持續(xù)激活試圖維持EABV，從而加重了腎臟的水鈉潴留。結(jié)果EABV與ECF間平衡遭到破壞，細胞外液體進行性擴張，EABV不斷減少。