急性肝衰竭是廣泛肝細胞損傷所導致的肝損害的最終結(jié)果。肝癌晚期病情發(fā)展迅速，部分急性肝衰竭患者很快出現(xiàn)高黃疸、肝性腦病和肝腎綜合征，導致急性肝衰竭。

　　常見病因

　　1.病毒性肝炎

 　　為急性肝衰竭的多見病因,甲,乙,丙型肝炎病毒均引起爆發(fā)性肝炎。

　　2.化學物中毒

　　 藥物如甲基多巴,氟脘等,可能引起肝衰竭,肝毒性物質(zhì)如四氯化碳,黃磷等也可造成肝衰竭。

　　3.外科病癥

　　 肝衰竭可能在手術(shù),創(chuàng)傷,休克等的病人中發(fā)生,長原先有肝硬變,阻塞性黃疸等肝功能障礙。

　　4.其他

　　 妊娠期(多在后3月)。

　　發(fā)病機制

　　1.急性肝衰竭的發(fā)病機制尚未完全闡明。即往認為ALF主要是原發(fā)性免疫損傷，并繼發(fā)肝微循環(huán)障礙。隨著細胞因子對血管內(nèi)皮細胞作用研究的深入和對肝微循環(huán)障礙在發(fā)病中作用的研究，認為Schwartz反應(yīng)與FHF發(fā)病有關(guān)。細胞因子是一組具有生物活性的蛋白質(zhì)介質(zhì)，是繼淋巴因子研究而衍生出來的，如腫瘤壞死因子(TNF)、白細胞介素-1(IL-1)及淋巴毒素(LT)等。其中，TNF是內(nèi)毒素刺激單核-巨噬細胞的產(chǎn)物，能作用于血管內(nèi)皮細胞及肝細胞，可導致Schwartz反應(yīng)，因而被認為是ALF的主要發(fā)病機制之一。此外，內(nèi)毒素血癥可加重肝細胞壞死和導致內(nèi)臟損傷(如腎功能衰竭)，也是一個重要致病因素。

　　2.肝性腦病的發(fā)病機制很復雜，多年來提出了若干學說，且各有所據(jù)。但均不能全面解釋臨床和實驗研究中的問題，其中蛋白質(zhì)代謝障礙可能是核心因素。已知氨中毒是氮性或外源性肝性腦病的重要原因，對血氨不增高的肝性腦病患者，經(jīng)研究證實多數(shù)有紅細胞內(nèi)氨量增高，所以氨在導致腦病中的作用值得重視。

　　近年對血中氨基酸檢測研究發(fā)現(xiàn)，色氨酸增高可致腦病，同時也有蛋氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸增高。檢測色氨酸不僅有助予肝性腦病的診斷，還可作為急性肝炎向重癥轉(zhuǎn)化及判斷預后的指標。但肝性腦病時，支鏈氨基酸(BCAA)卻表現(xiàn)正常或減低。FHF時支/芳比值可由正常的3～3.5下降至1.0以下。近年有認為氨基酸的變化可能與血氨增高有關(guān)，提出血氨與氨基酸的統(tǒng)一學說;假性神經(jīng)遞質(zhì)(鮮胺)致肝性腦病這一學說經(jīng)重復試驗未能證實，只有同時有氨基酸代謝失平衡時。芳香族氨基酸通過血-腦脊液屏障，使5-羥色胺等抑制性神經(jīng)遞質(zhì)增加并致去甲腎上腺素和多巴胺減少，而抑制大腦。出現(xiàn)意識障礙。經(jīng)實驗表明，急性肝衰竭患者在腦內(nèi)遞質(zhì)濃度無變化時，通過神經(jīng)遞質(zhì)受體的變化也可致腦病，因而衛(wèi)提出神經(jīng)遞質(zhì)受體功能紊亂學說?？傊?，肝性腦病的發(fā)生是由多種毒性物質(zhì)聯(lián)合協(xié)同作用，多種致病因素致神經(jīng)傳導結(jié)構(gòu)及功能失常，是多因素連鎖反應(yīng)綜合作用的結(jié)果，引起臨床綜合征。

　　此外，根據(jù)專家介紹，術(shù)后肝衰竭可能與多種因素有關(guān)。急性肝衰竭的病因如殘留肝體積、術(shù)中失血量、腫瘤體積、手術(shù)方式等。隨著肝臟外科手術(shù)技術(shù)的不斷發(fā)展，術(shù)中出血及手術(shù)方式較前已有很大改善，但仍有步部分患者術(shù)后出現(xiàn)肝功能衰竭。