根據(jù)專家的介紹，大多數(shù)癲癇病患者都有過多次病情反復(fù)發(fā)作的經(jīng)歷。事實上，如果患者所選擇的治療方法不正確，會使治療的時間更長，頻繁發(fā)作的機率也會越來越大。因此患者要特別注意選擇治療的方法，下面是關(guān)于癲癇治療方法的總結(jié)。

　　一、手術(shù)治療

　　必須經(jīng)證明腦內(nèi)有局限致癇灶;必須是經(jīng)過充分的正規(guī)藥物治療而不能控制癲癇發(fā)作，亦無緩解跡象，且影響患者的正常生活，甚至危及患者的生命。

　　患者身體強壯，心理素質(zhì)好，能勝任局麻下進行開顱手術(shù);估計術(shù)后癲癇患者的發(fā)作可能得到很好的控制，并能改善患者的生活能力;患者及家屬同意手術(shù)治療。

　　二、藥物治療

　　抗癲癇藥物的作用機制是抗癲癇藥通過兩種途徑制止或減輕癲癇發(fā)作，其一是影響中樞病灶神經(jīng)元，減輕或防止它們過度放電;其二可能提高正常腦組織的興奮閾而減弱來自病灶的興奮擴散，防止癲癇發(fā)作。

　　電壓依賴鈉受體、電壓依賴低閾值L型鈣離子通道、GABA受體是抗癲癇藥物作用的三個主要環(huán)節(jié)。

　　(1)對離子跨膜運動的影響

　?、兮c離子通道

　　鈉離子通道關(guān)閉-激活-失活-再關(guān)閉，三種狀態(tài)反復(fù)循環(huán)，維持著神經(jīng)元的正常功能。鈉通道呈兩種活性狀態(tài):激活與失活。只有兩種態(tài)度都開放時鈉離子才能通過。

　?、阝}離子通道

　　許多抗癲癇藥對鈣離子通道電壓依賴性電流有明顯的影響。苯妥英鈉、巴比妥、苯二氮卓類都能減少突觸末端鈣離子內(nèi)流，阻滯突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，但這些作用僅出現(xiàn)在高于其有效抗癲癇血濃度范圍時，因而從總體上看抗癲癇藥似乎無法通過對鈣通道的影響來發(fā)揮抗癲癇效能，但鈣離子通道有許多亞型，具有不同的生理作用，抗癲癇藥可能對其中的某些亞型有作用。

　　(2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的功能

　?、賹ABA影響抗癲癇藥與CABA受體結(jié)合后可選擇性開放氯離子通道，大量氯離子內(nèi)流可分流膜電位，使其達不到神經(jīng)元反復(fù)高頻點燃的動作電位，從而發(fā)揮抗癲癇效應(yīng)。同時與CABA受體的結(jié)合還能增加氯離子通道的通透性，延長離子通道開放時間，增加通道的開放頻率來加強CABA受體電流的抑制作用。

　?、趯劝彼岬挠绊?，有資料表明谷氨酸作用于電壓依賴型的鈉通道，可通過減少突觸后谷氨酸的釋放來抗癲癇，而對鉀離子通道開放引起的氨基酸釋放無效。

　　有人認為由于苯妥英鈉能穩(wěn)定細胞膜，從而減少高頻放電的擴散。而它對大腦皮層運動區(qū)的高度選擇抑制作用防止了異常放電的傳播，起到抗癲癇作用。

　　乙虎胺的作用機制不詳，有人提出乙虎胺可能是通過增強中樞抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸的作用直接或間接地增加腦內(nèi)氯化物電導(dǎo)，從而增加細胞抑制而抗癲癇。

　　溫馨提示

　　以上就是關(guān)于癲癇病的幾種治療方法，患者要根據(jù)自己的實際情況及早接受治療，以免持續(xù)時間更長、更容易發(fā)作。