一、感染

　　1、病毒早期認為病毒為其發(fā)病原因，后經(jīng)流行病學，組織培養(yǎng)、血清學、動物接種，免疫熒光及電鏡等檢查均未能得到進一步證實。洗染報告認為發(fā)病可能與慢病毒感染引起的自體免疫異常有關(guān);還有些報告發(fā)現(xiàn)HSV-1與本病發(fā)生關(guān)系的證據(jù)，如患者血中抗HSV-1與本病發(fā)生關(guān)系的證據(jù)，如患者血中抗HSV-1抗體滴度升高HSV-1影響CD4淋巴細胞而致免疫異常以及HSV-1具有與本病周圍血淋巴細胞同源的DNA。

　　2、鏈球菌由于一些患者常發(fā)扁桃體炎、咽炎及牙周炎等疾病，故認為發(fā)病與這些病灶中的細菌有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)病人血清中抗鏈球菌抗體滴度升高;從病人口腔內(nèi)分離的菌株中以鏈球菌關(guān)系最密切，而特別是血鏈球菌(s.sanguinis)，以其菌體成分進行皮內(nèi)試驗及巨噬細胞游走抑制試驗均可得到陽性結(jié)果;鏈球菌的65-KDa熱休克蛋白試驗能引起皮膚超敏反應和系統(tǒng)性癥狀。這些研究主要在日本學者中進行，雖認為在發(fā)病中有重要作用，但并未獲得一致結(jié)論。

　　3、結(jié)核菌自1964年，在我國有認為發(fā)病與結(jié)核菌感染有關(guān)的病例報告，即在Behct病初發(fā)損害之前已患有結(jié)核病，如肺結(jié)核、淋巴結(jié)核等多種結(jié)核病灶?？梢允顷惻f性病灶，而以活動性病灶居多。OT試驗大都為強陽性;抗結(jié)核藥物治療，不但對原發(fā)病灶有明顯效果改善Behcet病的有關(guān)損害，因而認為是結(jié)核菌的一種過敏性表現(xiàn)。結(jié)核菌的65-KDa熱休克蛋白也與本病發(fā)生有關(guān)。

　　二、微量元素

　　少數(shù)報告發(fā)現(xiàn)患者病變組織如血管內(nèi)皮細胞、巨噬細胞、腓腸神經(jīng)以及房水、血清和中性粒細胞內(nèi)多種微量元素含量增高，研究較多的是有機氯，有機磷和銅離子，其中以后者含量最高，這可能是由職業(yè)或環(huán)境因素所致。

　　三、遺傳因素

　　本病有地區(qū)性發(fā)病傾向，如多見于地中海沿岸國家;有血緣性家族性發(fā)病病例，可見于2、3或4代，發(fā)病以男性為多。

　　HLA-B5(+)是免疫遺傳性的標志，其陽性率可達67%～88%，表明發(fā)病與HLA-B5有關(guān)，而與HLA-D，特別是HLA-DR也有一定關(guān)系。Behcet病易感性基因位于染色體6位臂上，在HLA-B與TNF-beta位點之間，這可能為以后研究基因治療提供方向。Behcet病無一定遺傳方式，可能系統(tǒng)染色體隱性遺傳。

　　四、免疫異常

　　患者血清中存在抗口腔粘膜抗體，抗動脈壁抗體;另外，血清中尚存在復合物，其陽性可達60%，并與病情活動有關(guān);除IgG、IgT和IgM輕度升高外，有時IgE升高;DIF檢查發(fā)現(xiàn)血管壁特別是細靜脈壁內(nèi)存在IgG、IgA、CIC和C3。

　　在體外試驗中這些患者的淋巴細胞轉(zhuǎn)化試驗值一般偏低，DNCB皮膚試驗多為陰性，T-細胞和TH細胞值均降低;結(jié)節(jié)性紅斑樣損害中浸潤的細胞主要是T細胞，而特別是TH和NK細胞，而眼球組織內(nèi)浸潤細胞主要是CD4淋巴細胞和巨噬細胞，很少B細胞和NK細胞，這些CD4淋巴細胞與巨噬細胞是HLA-DR(+)的。以上事實說明本病有體液免疫與細胞免疫常表現(xiàn)，但一般傾向認為細胞免疫異常與本病發(fā)生關(guān)系更為密切。

　　五、其他

　　本病病因雖未明確，但發(fā)病與免疫異常是有關(guān)的，在免疫調(diào)節(jié)和炎癥反應過程中，細胞成分發(fā)生改變及所產(chǎn)生的多種活性物質(zhì)，如纖溶酶抑制物可使纖溶酶溶解纖維蛋白的活性降低，而致纖維蛋白原含量增高;以及中性粒細胞的趨化性增強;腫瘤壞死因子(TNF-beta)、IL-2和IL-6等產(chǎn)生，這些在病變的發(fā)展中可能也有一定作用。

　　六、性激素

　　曾測定21例男性和排卵前期女性性激素，如睪酮、孕酮、雌二醇，促黃體生成素、促卵泡生成素和垂體催乳素，經(jīng)統(tǒng)計學處理，男性睪酮和女性孕酮值比對照組低，其p值分別為<0.01和0.05，其余均在正常范圍;同時測定14例排卵前期女性患者PGF-2d，其平均值較對照組低約2倍以上(p<0.001)。