多巴和銀硝酸鹽負(fù)染以及MC單克隆、多克隆抗體研究可見白癜風(fēng)損害內(nèi)無MC。來源于脫色斑片邊緣的培養(yǎng)MC退變并可見細(xì)胞質(zhì)空泡形成，黑素體積聚，自噬空泡，脂肪變性及固縮。而且這些MC傾向于生長緩慢，在成熟前即死亡。

　　白癜風(fēng)患者脫色斑周圍受累細(xì)胞及正常有色素細(xì)胞MC粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，有色素和無色素區(qū)交界處真皮及血管周有炎癥性改變。電子顯微鏡觀察脫色斑周圍皮膚標(biāo)本發(fā)現(xiàn)，基底層空泡形成，細(xì)胞內(nèi)顆粒性物資積聚。在快速進(jìn)展期皮損內(nèi)更明顯。有色素皮膚鄰近脫色區(qū)受累KC見細(xì)胞內(nèi)水腫，細(xì)胞質(zhì)空泡形成，細(xì)胞器擴(kuò)張。應(yīng)用金滲濾技術(shù)研究顯示白癜風(fēng)皮損內(nèi)LC分布正常。白癜風(fēng)皮損與鄰近正常皮膚相比，應(yīng)用腺苷三磷酸酶和多巴染色，Brown等研究認(rèn)為樹突狀細(xì)胞密度無改變。

　　Claudy等應(yīng)用單克隆抗體證實(shí)有色素皮膚中，LC在白癜風(fēng)正常皮膚和對照組健康個體表皮分布正常。但是，應(yīng)用腺苷酸三磷酸酶，氧化鋨反應(yīng)和電鏡觀察顯示LC在白癜風(fēng)皮損較同一個體有色素皮膚和對照組更密。

　　組織病理學(xué)發(fā)現(xiàn)支持白癜風(fēng)發(fā)生的多種理論，損害周MC表達(dá)MHCII類抗原并且細(xì)胞間粘連分子-1大大高于正常皮膚對照組。這些在自身免疫性甲狀腺炎毛囊上皮和I型糖尿病胰腺β-細(xì)胞中發(fā)現(xiàn)，支持白癜風(fēng)自身免疫發(fā)病理論。近來有黑素細(xì)胞粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)結(jié)構(gòu)及功能缺陷學(xué)說，黑素細(xì)胞生長因子缺乏學(xué)說，皮膚淋巴瘤學(xué)說，褪黑激素學(xué)說，自由基損傷學(xué)說等理論相繼提出，提示白癜風(fēng)可能是多種原因發(fā)病。