強(qiáng)直性脊柱炎，俗稱AS是一種慢性炎性疾病，主要侵犯骶髂關(guān)節(jié)、脊柱骨突、脊柱旁軟組織及外周關(guān)節(jié)，并可伴發(fā)關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。臨床主要表現(xiàn)為腰、背、頸、臀、髖部疼痛以及關(guān)節(jié)腫痛，嚴(yán)重者可發(fā)生脊柱畸形和關(guān)節(jié)強(qiáng)直。強(qiáng)直性脊柱炎的主要病理改變包括：

　　(1)滑膜炎

　　滑膜炎是強(qiáng)直性脊柱炎受累關(guān)節(jié)最早出現(xiàn)的病理改變，顯微鏡下可見到炎變的滑膜組織增生肥厚，絨毛形成，小血管周圍漿細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤。這種炎變的滑膜組織可以釋放炎性介質(zhì)，造成關(guān)節(jié)腫脹疼痛;可以釋放多種酶類，破壞關(guān)節(jié)軟骨和骨組織，最終造成關(guān)節(jié)破壞。病變多由骶髂關(guān)節(jié)開始，逐漸向上侵犯腰椎、胸椎及頸椎。肩關(guān)節(jié)、顳頜關(guān)節(jié)、肋橫關(guān)節(jié)、肋椎關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)、胸骨柄體關(guān)節(jié)、恥骨聯(lián)合也常被累及。

　　(2)韌帶、肌腱骨附著點(diǎn)的炎癥

　　這是強(qiáng)直性脊柱炎帶有特征性的病理改變，即在韌帶、肌腱及關(guān)節(jié)囊附著部位發(fā)生無菌性炎癥，炎癥過程中生成的肉芽組織可破壞松質(zhì)骨。在骨組織修復(fù)過程中，受炎癥的刺激，骨質(zhì)生成過多，新生的骨組織不僅填補(bǔ)了骨質(zhì)缺損處，而且向附近的韌帶、肌腱和關(guān)節(jié)囊內(nèi)延伸，形成違帶骨贅。這種有特征性的肌腱端炎癥，多見于坐骨結(jié)節(jié)、跟骨結(jié)節(jié)、恥骨聯(lián)合、髂骨嵴、股骨大轉(zhuǎn)子等處。

　　(3)骨質(zhì)增生和骨質(zhì)融合

　　強(qiáng)直性脊柱炎的晚期，受累關(guān)節(jié)骨質(zhì)增生日益明顯，醫(yī)|學(xué)教育 網(wǎng)搜集整理尤以關(guān)節(jié)囊和韌帶的鈣化或骨化十分突出，最終受累關(guān)節(jié)間隙完全消失，而發(fā)生骨性強(qiáng)直，這種骨性強(qiáng)直常發(fā)生的骶髂關(guān)節(jié)、脊柱及髖關(guān)節(jié)，較少發(fā)生于膝關(guān)節(jié)和踝關(guān)節(jié)，發(fā)生在脊柱的這種改變即形成X線片上竹節(jié)樣變的病理基礎(chǔ)。

　　(4)內(nèi)臟器官病理改變

　　本病除上述骨關(guān)節(jié)的病理改變外，常有內(nèi)臟和其它器官受累。患者可發(fā)生主動(dòng)脈根部局灶性中層壞死，造成主動(dòng)脈擴(kuò)脹，主動(dòng)脈瓣增厚，因纖維化而縮短，但不融合，這些病變可引起主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。病變累及二尖瓣前葉，可引起二尖瓣關(guān)閉不全。偶見心包和心肌纖維化，組織學(xué)可見心外膜血管有慢性炎性細(xì)胞浸潤和動(dòng)脈內(nèi)膜炎;主動(dòng)脈壁中層彈力組織破壞，代之纖維組織，纖維化組織如侵犯房室束，則引起房室傳導(dǎo)阻滯。臨床上3.5%-10%的強(qiáng)直性脊柱炎患者可表現(xiàn)出心臟異常。

　　免疫因子平衡療法

　　免疫因子是免疫系統(tǒng)的鼻祖，它具有誘導(dǎo)自體淋巴細(xì)胞(T細(xì)胞、B細(xì)胞)發(fā)育分化的潛能，促使淋巴細(xì)胞具有一定的自我更新能力，可重建人體自身免疫系統(tǒng)。因而，只需通過調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)中的T細(xì)胞、B細(xì)胞，使他們達(dá)到一個(gè)新的免疫平衡即可治療風(fēng)濕免疫性疾病。

　　免疫因子平衡療法的技術(shù)核心是采用一類具有促使自我復(fù)制能力的誘導(dǎo)因子，使患者自身淋巴細(xì)胞具有自我更新和分化能力。從中分離出有自我更新和復(fù)制潛能的T細(xì)胞和B細(xì)胞，讓其自我更新復(fù)制，達(dá)到新的免疫平衡，從而治療自身免疫缺陷性疾病。

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