糖尿病疾病近年來(lái)比較常見(jiàn)，很多患者都被該疾病所困擾，糖尿病病情會(huì)逐漸發(fā)展，可能會(huì)引發(fā)糖尿病足、白內(nèi)障等一系列并發(fā)癥，下面我們一起看看關(guān)于該疾病的治療方法。

　　糖尿病足的治療用藥

　　治療

　　糖尿病治療的主要目的包括：糾正代謝紊亂，消除癥狀，保障(兒童患者)正常生長(zhǎng)發(fā)育，維護(hù)良好的學(xué)習(xí)、生活和工作的能力;預(yù)防各種急性或慢性并發(fā)癥和伴隨癥的發(fā)生，延長(zhǎng)壽命，降低病殘率和病死率。

　　糖尿病治療的原則為：持之以恒、綜合管理。糖尿病的治療不僅包括高血糖的控制，尚需同時(shí)針對(duì)一些合并癥(如高血壓、脂質(zhì)代謝紊亂等)和各種并發(fā)癥等采取綜合治療。糖尿病高血糖的治療一般包括合理運(yùn)用糖尿病教育、飲食治療、運(yùn)動(dòng)療法、藥物治療及自我監(jiān)測(cè)等多種手段，盡可能使糖代謝控制正常或接近正常。

　　血糖控制良好：空腹血糖<6.0mmol/L，餐后2h血糖<8.0mmoL/L，HbA1c<7.0%或6.5%;血糖控制較好：空腹血糖6～8mmol/L，餐后2h血糖8～10mmol/L，HbA1c<9.0%;超過(guò)上述值為血糖控制差。

　　近年來(lái)雖對(duì)遺傳問(wèn)題、病毒感染、自身免疫和拮抗胰島素的激素等許多病因?qū)W上問(wèn)題進(jìn)行研究，但至今尚乏病因治療措施，環(huán)孢霉素A(cyclosporinA)僅對(duì)少數(shù)早期Ⅰ型病例有效，胰島移植及胰腺移植僅初見(jiàn)成效，人工胰臟(胰島素泵)，雖能較好控制代謝，但對(duì)長(zhǎng)期防治慢性并發(fā)癥尚乏可靠數(shù)據(jù)。因此，臨床上對(duì)于患者的治療目的著重于嚴(yán)格控代謝紊，尤其是高血糖癥，糾正肥胖和高血壓等并存癥，促進(jìn)β細(xì)胞功能恢復(fù)，保證正常生長(zhǎng)發(fā)育與妊娠過(guò)程，防治并發(fā)癥，提高生活質(zhì)量。

　　藥物治療

　　口服抗糖尿病藥物

　　近年來(lái)有迅速的發(fā)展，從原有磺酰脲類(lèi)(sulfonylurea)及雙胍類(lèi)(biguanide)外，已有第3類(lèi)α-葡糖苷酶抑制劑(α-glucosidaseinhibitor)供臨床應(yīng)用，第4類(lèi)胰島素增敏劑(insulinsensitizer)不久也將引入國(guó)內(nèi)。至于第5類(lèi)胰升糖素抑制劑(insulinantagonistinhibitor)和第6類(lèi)糖異生作用抑制劑(gluconeogenesisinhibitor)則尚在實(shí)驗(yàn)和小量臨床試用階段，本節(jié)從略。

　　在上述抗糖尿病藥物中，磺酰脲類(lèi)藥系降糖藥，可以引起低血糖反應(yīng)，而雙胍類(lèi)和α-葡糖苷酶抑制劑則不引起低血糖反應(yīng)，被稱(chēng)為抗高血糖藥物。

　　1.磺酰脲類(lèi)此組藥物有多種。第一代藥物目前還常用者為甲苯磺丁脲(tolrutamideD860)，氯磺丙脲(chlorpropamide)因其對(duì)肝臟的毒副反應(yīng)和長(zhǎng)效，容易發(fā)生低血糖而不宜選用，醋磺已脲(acetohexamide)和安拉磺脲(tolazamide)等在國(guó)內(nèi)也少用。第二代藥物有格列本脲(glibenclamide，優(yōu)降糖、格列齊特(gliclazide，甲磺吡脲，達(dá)美康)、格列拎海╣lipizide，吡磺環(huán)已脲，美吡達(dá)或優(yōu)噠靈)、格列波脲(glibornuride)、格列喹酮(gliquidone，糖適平)等藥，目前國(guó)內(nèi)較多選用達(dá)美康，美吡達(dá)和優(yōu)降糖等第二代藥物。糖適平的代謝產(chǎn)物主要自膽汁排泄，僅5%左右自腎臟排泄，故與其他磺酰脲類(lèi)藥物不同，也可用于合并輕度腎功能不全患者，但腎小球?yàn)V過(guò)率降至30%左右時(shí)應(yīng)禁用。第一代藥物中的D-860目前仍常采用。

　　磺酰脲類(lèi)的降血糖作用機(jī)理可分胰內(nèi)胰外兩部分：

　?、乓葍?nèi)刺激β細(xì)胞釋放胰島素，證據(jù)是：

　?、偾幸葎?dòng)物及Ⅰ型病者服此組藥無(wú)效;

　?、诳诜酋ｋ孱?lèi)后血漿胰島素上升;

　　③服藥后β細(xì)胞中顆粒明顯減少，且與胰島素分泌量成正比;

　?、艽私M藥能刺激β細(xì)胞增生?；酋ｋ孱?lèi)作用于β細(xì)胞膜上受體對(duì)K+逸出有抑制作用而加強(qiáng)去極化，從而促進(jìn)Ca2+經(jīng)其Ca2+通道而入細(xì)胞內(nèi)，經(jīng)cAMP激活磷化作用而促進(jìn)已合成的胰島素釋放(exocytosis)。對(duì)胰島素釋放第二時(shí)相無(wú)作用。